新生儿高胆红素血症对心肌酶影响的临床分析

王辉 杨波

新生儿高胆红素血症对心肌酶影响的临床分析

王辉 杨波

目的探讨新生儿高胆红素血症对心肌细胞的影响。方法选取新生儿高胆红素血症患儿44例作为观察组，同期足月健康新生儿20例为对照组，分别测定观察组治疗前后及对照组的心肌酶，并进行比较。结果观察组心肌酶各项指标高于对照组，治疗后下降，差异显著。结论新生儿高胆红素血症能导致心肌酶的升高，推测有不同程度的心肌损伤，此损伤可逆，及时治疗后可恢复正常。

新生儿;高胆红素血症;心肌酶;心肌损伤

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见病，多以未结合胆红素增高为主，可导致神经系统不可逆损伤，已被广泛认知，但是否可致心肌损伤，目前研究报道尚不多，我们对44例高胆红素血症新生儿心肌酶进行检测，以探讨其与心肌损伤的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 观察组44例为2010年1月至2011年12月在我院新生儿室住院患儿，符合新生儿高胆红素血症诊断标准［1］，年龄2～24 d，均为足月儿，谷丙转氨酶、血结合胆红素正常，排除窒息、缺氧、感染、溶血等明确原因所致者。对照组20例为同期在我院体检自愿接受心肌酶检查的足月健康无黄疸新生儿，2组性别、日龄、出生体重在统计学上无差异性。

1.2 标本采集 对照组新生儿、观察组患儿治疗前和治疗5 d后均采股静脉血2 m l，采后立即送检。同一全自动生化分析仪测定血清胆红素值与心肌酶谱的各项指标值。心肌酶谱的检测包括谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

1.3 治疗方法 对观察组患儿进行双面蓝光间歇照射，静脉滴注维生素C保护心肌。

1.4 统计学方法 应用SPSS 13.0软件进行分析，计量资料采用±s)表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组治疗前血心肌酶各项指标显著高于对照组(P＜0.01)，见表1，而治疗后各项指标较治疗前有显著下降(P＜0.01)，见表2。

表1 观察组治疗前与健康对照组心肌酶比较(U/L±s)

表1 观察组治疗前与健康对照组心肌酶比较(U/L±s)

AST LDH CK CKMB观察组 63.14±16.26 436.98±77.49 374.41±118.68 47.组别36±13.81对照组 28.95±10.09 186.25±37.62 166.82±78.09 17.13±9.12 t值 8.65 13.71 7.14 8.94 P值0.000 0.000 0.000 0.000

表2 观察组治疗前后心肌酶比较(U/L±s)

表2 观察组治疗前后心肌酶比较(U/L±s)

AST LDH CK CKMB治疗前 63.14±16.26 436.98±77.49 374.41±118.68 47.组别0.000 0.000 0.000 0.000 36±13.81治疗后 33.72±7.14 216.27±46.77 189.82±51.61 30.18±9.67 t值 10.99 16.17 9.46 6.76 P值

3 讨论

生理水平的胆红素在心、脑、肝和血管等多种组织与器官内具有保护作用，它既是一种强抗氧化剂，又是超氧化基有效的清除剂，对细胞具有保护作用［2］。高胆红素可导致神经细胞不可逆损伤，造成后遗症甚至危及生命。是否可引起心肌细胞损伤，目前报道尚不多。心肌酶谱可以反映心肌细胞的完整性，若心肌细胞受损，这些酶可释放入血，LDH、AST、CK组织来源广泛，但心肌含量相对较高，CK-MB绝大部分存在于心肌细胞浆内，心肌以外细胞含量甚微，是一种心肌特异性酶，CK-MB测定对心肌损伤阳性率达 97%，特异性达100%［3］，可作为心肌损害的诊断指标之一。本研究表明新生儿高胆红素血症患儿心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB等各项指标均高于足月健康无黄疸新生儿，可推测高胆红素可导致不同程度的心肌损伤，经过照蓝光退黄及适当保护心肌治疗后，高胆红素血症患儿AST、LDH、CK、CK-MB等值可显著下降甚至回复正常，可认为只要经及时、适当的治疗此损伤是可逆的。

目前高胆红素对心肌损害机制尚不明确，可能与胆红素结晶沉淀所致组织坏死、凋亡有关［4，5］，也可能与氧自由基堆积于体内从而造成脑、心肌、肾脏等损害［6］有关。黄健瑜等［7］人研究显示红细胞破坏过多造成新生儿高胆红素血症的同时，细胞膜的酯质成分被氧自由基作用生成8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)，8-iso-PGF2α具有较强的极性，使细胞膜的完整性遭到破坏，对心肌等器官产生损伤作用，并且随着黄疸程度的加重，损伤增加。

综上所述，新生儿高胆红素血症能导致心肌酶的升高，推测有不同程度的心肌损伤，但此损伤可逆，及时治疗后可恢复正常，在治疗新生儿高胆红素血症时应常规进行心肌酶检测，并及时、适当的保护心肌治疗。

［1］金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.人民卫生出版社，2002:269.

［2］McDonagh A.Bilirubin the Beneficent.Pediatrics，2004，114(6) :1741-1742.

［3］Maisels MJ，Watchko JF.Treatmentof jaundice in lowbirth weightinfants.Arch Dis Child Fetal Neonatal，2003，88(5):459-463.

［4］De Almeida MFB.When should we start phototherapy in preterm newborn infants.JPediatria，2004，80(4):256-258.

［5］Juret schke LJ.Kernicterus:Still a concern.Neonatal New，2005，24(2):7-44.

［6］Cashore WJ. Bilirubin and jaundice in the microp remia.ClinPerinatal，2000，27:171-179.

［7］黄健瑜，肖昕.高胆红素血症新生儿血浆8-异-前列腺素F2α水平与心肌酶谱和肝肾功能的相关性.实用儿科临床杂志，2009，24(2):121-123.

The in fluence of neonatel hyperbilirubinem ia on m yocardial cells

WANG Hui，YANG Bo.

Department of Paediatrics，The People’s Hospital of Mranzhu City，Mianzhou 618200，China

ObjectiveTo study the effect of neonatal hyperbilirubinemia on myocardial cells.MethodsForty-four neonates with hyperbilirubinemia were selected as observationgroup，and 20 health newborns were served as normal control group.Themyocardium enzymes(AST，LDH，CK，CK-MB)were assayed in 44 cases ofneonatalhyperbilirubinemia both in prior-treatmentand post-treatment，and in 20 cases of healthy newborns.ResultsThe level ofmyocardial enzymes were obviously increased in the group of hyperbilirubinemia compared with the group of healthy newborns(P＜0.01)and were obviously decreased after treatment(P＜0.01).ConclusionNeonatal hyperbilirubinemia patientmight inducemyocardium damage in different level. The injuremight be reversible if the patients can be treated in time.

Neonatal;Hyperbilirubinemia;Myocardium enzyme;Myocardial damage

618200 四川省绵竹市人民医院儿科