期前收缩揭示3位相阻滞

罗玉兰

(广汉市人民医院心电图室，四川广汉618300)

期前收缩揭示3位相阻滞

罗玉兰

(广汉市人民医院心电图室，四川广汉618300)

期前收缩;3位相性阻滞;临界期

1 概念

心电图主导心律频率增速或提早发生额外激动(如各种期前收缩和额外电刺激)，心脏某处复极尚未完全完成，从而产生该处的传导阻滞，此多为生理性3位相阻滞，属心电干扰现象。另一种情况是传导系统某部位有效不应期病理性延长，上游冲动在此不能通过，造成病理性3位相阻滞。

位相性阻滞分为3位相阻滞(快频率依赖性阻滞)和4位相阻滞(慢频率依赖性阻滞)。当传导阻滞的图形节律较为匀齐，阻滞形态较为一致时，就难以确定它是属于3位相抑或4位相阻滞，也不能确定属于完全性或不全性阻滞。本文就是通过期前收缩揭示3位相阻滞(extrasystolic reveal phase 3 block，ERP3B)的讨论，以达到对快频率依赖性阻滞的确认。

在持续3位相阻滞的心电图中，必须出现长于主导心律周期的长周期，这个长周期又要长于该3位相阻滞的临界期，才能使激动在原3位相阻滞区传导正常化(即3相阻滞图形消失)，因为期前收缩形成的长回转周期(recovery cycle)往往可以满足上述条件。

从期前收缩开始到主导节律恢复的间距称为回转周期(又称回归周期或逆配对间期)，回转周期有大于主导节律周期的，也有等于或小于主要节律周期的［1－2］。本专题选读图例的回转周期皆大于主要节律周期，也大于该例3位相阻滞的临界期。

2 揭示3位相阻滞的其他场合

3位相阻滞的图例中，只要能够出现长于该例3位相阻滞临界期长的R-R或P-P间歇，皆可揭示3位相传导阻滞。如显著的窦性心动过缓和显著窦性心律不齐的缓慢相;传导系统上游的传出阻滞和传导阻滞，如二度窦房传出阻滞和二度房室传导阻滞皆可能揭示其下游的3位相束支或分支阻滞;通过休息、镇静剂或β受体阻滞剂的使用，使主要心律变慢，亦可揭示3位相阻滞。24 h动态心电图，休息时和夜间睡眠时心率变慢，某处3位阻滞可能会消失。

3 ERP3B与期前收缩后窦性心搏心室波形正常化的鉴别

3.1 韦登斯基现象 期前收缩冲动对阻滞区是一种强刺激，可使之应激阈值暂时降低，接踵而来的窦性或室上性冲动则可以通过阻滞区。1924年首先由Lewis和Master报道1例高度房室传导阻滞图例，当心房激动的R-P间期为0.425～0.708 s时，P波便可下传心室，而早于或迟于这个间期的房性冲动全部受阻，当时被认为此是韦登斯基现象［3］。3位相阻滞能否解除是由回转周期的长度是否超过阻滞区3位相阻滞临界期决定的，韦登斯基现象与此机制不符。

3.2 Pelling现象 指异位激动提前刺激了3位相阻滞区，使其不应期提前开始，由于复极相应提前，所以不应期也相应提早结束，使整个不应期前移，故原被阻滞的冲动在此处得以下传［4－5］。这种机制可能与本文部分图例相关，但暂难以作出区分。

3.3 “正常化”室性融合波 主导心律的QRS波群呈某侧束支阻滞性，并行心律节律点在阻滞侧束支阻滞平面以下，连续两次并行心律点激动皆夺获了心室，第1次并行心律点激动，以期前收缩形式出现，第2次并行节律点激动正好与主导节律下传激动在心室相遇，各自分别同时或几乎同时控制左右心室，则形成了“正常化”的室性融合波［6］，此机制与本专题概念显然不同。

4 ERP3B与临床

3位相阻滞是一种不完全性阻滞，是快频率依赖性阻滞。如果阻滞部位的有效不应期在正常范围，只要适当减慢主导心律的频率，3位相阻滞即会消失;如果阻滞部位有效不应期延长，通过恰当的治疗，使病理性延长的不应期恢复至正常，3位相阻滞亦可消失。借助于期前收缩后长于3位相阻滞临界期的回转周期，以及其他情况所形成的长周期来揭示3位相阻滞，从而作出明确诊断，无疑对预后判断、治疗方案的选择，例如是否需要安装人工心脏起搏器，以及对心律失常机制的理解都是十分有益的。

5 典型图例选读

图1 房性期前收缩揭示3位相不完全性房间束阻滞

患者，男性，22岁，慢性缩窄性心包炎，心包手术治疗后，窦性心律，心率约100次/min。P波形态呈双峰切迹形。后峰高于前峰，宽约0.12 s，全图出现三次房性期前收缩(标有P'者)，期前收缩后心房波的回转周期0.76～0.80 s，大于基本心律的窦性周期，导致期前收缩后窦性P波形态正常化，从而揭示主导心律窦性P波为3位相房间束不全阻滞(假性二尖瓣 P 波)［7］。

图2 阻滞性房性期前收缩揭示3位相左束支阻滞

患者女性，77岁，冠心病。图示上下两行为V1导联心电图非连续记录。窦性心律，心率约79次/min，下传心室R波呈CLBBB形态。上行两次房性期前收缩(P')的回转周期0.92 s，其后窦性QRS波群仍为左束支阻滞型(R6、R10)。下行亦有两次房性期前收缩(P')，但未能下传心室，从而形成1.38 s和1.40 s的长R-R心室回转周期，此回转周期明显大于基本窦性周期，也大于3位相左束支阻滞临界期，因而使得阻滞性房早后的窦性QRS波群(R14、R18)形态正常化。本图ST段弓背抬高，提示心脏前间壁缺血。

图3 房早揭示3位相房内不全性阻滞，而室早却不能揭示3位相房内不全阻滞

患者，男性，77岁，冠心病。图3中3个肢体加压导联为同次非同步记录。窦性心律，心率约85次/min。窦性基本心律的P波形异常，如aVR导联的P波平坦，aVF导联的P波倒置，此P波异常可考虑由于房内特殊传导束不全性不典型阻滞所致［7］。但在发生房性期前收缩(图上标有P'者)长心房回转周期后窦性P波(下方标有“·”者)形态正常化，而在发生室性期前收缩(aVR、aVL的 R7，aVF的R6)之后的窦性P波(波下方标有“。”者)形态却不能正常化，因为室早未重整窦性P波节律，而房早则重整P波节律，形成长于窦性周期的回转周期，造成房早揭示3位相房内不全性阻滞的结果。

图4 房室交接区期前收缩揭示3位相右束支阻滞

临床资料缺。图4中，3个标准导联与V1导联同步记录。窦性心律，心率约为115次/min，QRS形态为CRBBB型。R7提前发生，未见提前的 P'波。代偿间歇完全，疑为房室交接区期前收缩，期前收缩后的回转周期明显长于窦性周期，R8是期前收缩后的第一个窦性QRS，其形态恢复正常，故认定为“房室交接区期前收缩揭示3位相右束支阻滞”。

图5 折返性室早揭示3位相右束支阻滞

患者女性，32岁，心肌炎后遗症。图5上下两行是V1导联连续记录。窦性心律，心率约88次/min伴右束支阻滞。频发偶联间期恒定(0.48 s)的源自右束支阻滞平面以下的折返型期前收缩，多呈室早二联律。偶呈间位型室早(下行R5)。每当室早后心室回转周期等于和大于1.14 s时，其回转周期后窦性心搏QRS形态恢复为不全性右束支阻滞形(上行R3)或正常形态，每当回转周期小于1.14 s时，其回转周期后窦性QRS仍为完全性右束支阻滞形态，该现象提示本例右束阻滞属3位相性，且其3位相阻滞临界期稍有变动。

患者男性，68岁，冠心病。图6A是同次非同步Ⅰ和Ⅲ导联心电图的记录。窦性心律，频率约83次/min。QRS波群呈“qISⅢ”型，平均心电轴 －37°，符合左前分支阻滞的图形诊断。频发偶联间期为0.32 s的右室性期前收缩，代偿间歇完全。回转周期明显大于窦性节律周期，室早后第一个基本窦性心搏QRS正率化(Ⅰ为R型，Ⅲ为RS型)，心电轴为+63°。图6B是5日后复查心电图的Ⅲ导联，窦性心率降至61～68次/min。QRS形态与图6AⅢ导联期前收缩后第一个窦性QRS完全相同。从而证实图6A为室性期前收缩揭示3位相左前分支阻滞。

图6 折返性室早揭示3位相左前分支阻滞

［1］杨心田．期前收缩与回转周期［J］．心电学杂志，1991，10(3):185．

［2］杨心田，毛焕元，李彦三．复杂心律失常的解释［M］．北京:人民卫生出版社，1986:1－4．

［3］Casterllanos AJ．The wedensky effect in the human heart［J］．Br Heart J，1966，28:275．

［4］Moe GK．An appraisal of“supernormal”A-V conduction［J］．Circulation，1968，38(1):5－28．

［5］张文博，徐成斌，强瑞春．如何分析心律失常［M］．北京:人民卫生出版社，1982:64．

［6］龚仁泰．波形“正常化”的室性融合波［J］．心电学杂志，1985，4(2):105．

［7］James TN，Sherf L．P wave，atrial depolarization and pacemaking site［M］//J．A．Abildskov．Advances in Electrocardiography．New York:Grune ＆ Stratton，1972:37－59

R540．41

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1008－0740(2012)02-0104-04