多巴胺联合硝普钠治疗慢性心力衰竭的临床疗效
2012-09-21戴胜燕
戴胜燕
慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭,是临床常见的综合征,其发病率、病死率较高。据资料显示,其发病率随年龄而增加,男性高于女性[1]。慢性心力衰竭更是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。本研究在常规治疗基础上,应用多巴胺联合硝普钠治疗慢性心力衰竭,取得了满意的疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年6月~2011年6月心内科收治住院的慢性心力衰竭患者65例,均按NYHA标准评估为Ⅲ~Ⅳ级。将其随机分为对照组32例和观察组33例,对照组32例中,男性25例,女性7例,年龄45~83岁,平均(62.68±10.21)岁;合并先天性心脏病3例,扩张型心肌病2例,风湿性联合心瓣膜病5例,冠心病6例,高血压心脏病6例。观察组33例中,男性24例,女性9例,年龄43~82岁,平均(61.79±10.45)岁;合并先天性心脏病3例,扩张型心肌病3例,风湿性联合心瓣膜病6例,冠心病7例,高血压心脏病6例。两组患者的性别、年龄、合并症等资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗 对照组给予常规治疗,包括卧床休息、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和营养心肌。观察组在常规治疗基础上加用多巴胺与硝普钠静脉泵入,多巴胺起始剂量为2μg/(kg·min),硝普钠起始剂量为6.25μg/min,每5min增加5~10μg/min,直至产生疗效,最大剂量为300μg/min。静脉泵入过程中血压不低于90/60mmHg,持续泵入7d为1个疗程。
1.3 观察指标 1个疗程后,对两组患者的临床疗效进行对比;记录患者治疗前后的血压、心率、呼吸的变化,评估心功能。
1.4 疗效判定标准 显效:治疗5~7d患者临床症状体征消失,心功能改善Ⅱ级以上;有效:治疗5~7d患者临床症状体征有所改善,但未完全消失,心功能改善Ⅰ级;无效:治疗7d患者症状体征无改善甚至加重,心功能无改善或恶化[2]。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.5 统计学方法 运用SPSS13.0软件处理数据,计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,数据用均数±标准差(±s)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较 1个疗程后,观察组总有效率为96.97%,明显高于对照组的62.50%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
表1 两组临床疗效比较[n(%)]
2.2 两组治疗前后血压、心率及呼吸的变化 治疗前后两组患者的血压无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后心率及呼吸较治疗前有改善,且观察组改善较对照组明显,两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后血压、心率及呼吸的变化
3 讨论
慢性心力衰竭是一个缓慢的发展过程,分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭3型,临床表现为肺静脉淤血、动脉缺血。心排血量减少,肾脏长期缺血,肾功能减退,导致利尿剂利尿效果差。因此改善心力衰竭症状的关键是减轻心脏负荷,增加心肌收缩力,增加心输出量[3]。
多巴胺是体内合成去甲肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,有一定的α受体激动作用,能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率;对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压;可扩张内脏血管,增加血流量。小剂量多巴胺<2μg/(kg·min)只作用于外周多巴胺受体,降低外周阻力,扩张血管,改善肾血流,增加肾小球滤过滤,起到利尿,排钠作用,并能增加对利尿剂的反应性。中等剂量多巴胺2~10μg/(kg·min)作用于β1肾上腺素受体,增加心肌收缩力、心排血量,降低外周阻力,对于难治性心力衰竭的患者可选择小、中剂量的多巴胺滴注[4]。
硝普钠是一种强效、速效、短效动静脉扩张剂,对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用,可降低全身血管阻力,肺血管阻力和肺动脉压、右心房压和肺毛细血管楔嵌压,使每搏量和心排量增加,从而减少肺淤血,并且心率增加不明显。它既可增加心力衰竭患者的冠状动脉血流,又可调整其血流动力学[5]。适用于冠心病、扩心、高心病、以关闭不全为主的心瓣膜病,先心病等合并的顽固心衰。
本研究采用多巴胺和硝普钠通过微量输液泵联合泵入治疗慢性心力衰竭,均以小剂量开始,多巴胺以2μg/(kg·min),硝普钠以6.25μg/min。其疗效明显高于常规治疗的对照组,且治疗前后心功能改善明显。此结果表明,两药联合可抵消硝普钠的扩血管降压作用,另外还可增加心肌收缩,增加心输出量,降低心肌耗氧量。综上所述,多巴胺联合硝普钠治疗慢性心力衰竭,疗效显著,能明显改善心功能。
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