阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α的影响

薛巧玲 邬丽华

炎症反应参与了高血压的发生发展，炎症反应的标志 物C-反应蛋白( CRP) 、白介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等在高血压患者中水平增高。本研究旨在观察阿托伐他汀对患者血压、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响，以探讨阿托伐他汀在治疗中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 根据WHO高血压的诊断标准，收集门诊首发 (第一次发现血压升高或者曾经发现血压升高但无任何症状也未采取治疗措施) 的原发性高血压患者76例，所有患者入选前进行常规体检，血压水平达到高血压标准(SBP≥140 mm Hg，DBP≥90 mm Hg)，排除继发性高血压等疾病。随机分为对照组和阿托伐他汀组。对照组39例，男27例，女12例，年龄45～71岁，平均(56.13±18.64)岁；阿托伐他汀组37例，男25例，女12例，年龄46～70岁，平均(55.42±17.42)岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组给予硝苯地平缓释片(地奥集团成都药业股份有限公司，10 mg/片)，每次1片，每日2次；效果不佳者加用氢氯噻嗪(常州制药厂生产，25 mg/片)，12.5～25 mg/次，每日1次。阿托伐他汀组在对照组基础上加用阿托伐他汀 (商品名：立普妥，辉瑞制药有限公司生产，10 mg/片)，1片/次，1次/d，连续给药10周。观察期内密切观察血压变化和记录不良反应。10周末复查，观察治疗前后两组患者SBP、DBP、CRP-1、TNF-α水平的变化。

1.3 统计学处理 应用 SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学处理。计量资料用(±s)表示，采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前，两组患者的SBP、DBP、CRP、TNF-α水平比较差异均无统计学意义。治疗后，阿托伐他丁组的SBP、DBP、CRP和TNF-α明显低于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后血压和炎症因子的变化(±s)

表1 两组治疗前后血压和炎症因子的变化(±s)

*与本组治疗前比较，P<0.05；△与对照组治疗后比较，P<0.05

组别 CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)对照组 治疗前 28.13±6.25 13.34±4.27 167.6±18.2 100.5±13.8治疗后 13.32±8.34* 10.04±3.18* 138.6±13.7* 86.3±9.5*阿托伐他汀组 治疗前 27.56±8.12 13.67±3.85 169.6±17.5 102.1±15.4治疗后 10.97±6.35*△ 6.95±2.19*△ 130.3±13.4*△ 80.1±10.2*△

3 讨论

研究显示，炎性反应也参与了高血压的发生发展，炎性反应可能是高血压和动脉粥样硬化共同的病理生理机制[1-2]。

CRP是在肝脏内合成的一种急性时相反应蛋白，正常人血清CRP含量很低，其合成受炎症过程中释放出来的细胞因子(如IL-1、IL-6)的调控。CRP浓度是原发性高血压的独立危险因素[3]。CRP浓度升高，白细胞的氧化应激增强，超氧阴离子释放增多，损伤内皮细胞，舒张血管功能降低；可以促进单核细胞释放组织因子，促进局部血栓的形成；激活补体系统，促进炎症反应[4-6]。

肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)是重要的炎性细胞因子，与原发性高血压的发生、发展密切相关[7]。TNF-α可通过直接的细胞毒作用破坏血管内皮细胞结构和功能的完整性，导致内皮功能障碍；促进IL-6的分泌，参与血管平滑肌细胞的增殖、分化和调控，从而使血管壁增厚，管腔狭窄，外周阻力增加[8]。

他汀类药物具有抗氧化、抗炎症、改善血管内皮功能、稳定斑块、减少神经内分泌激活、抗凝、抗血小板、刺激内皮细胞分化、免疫调节等作用，其中抗炎作用尤其重要[9-10]。

本研究结果显示：阿托伐他汀组的CRP、TNF-α、SBP、DBP均低于对照组，进一步说明阿托伐他汀具有抗炎和改善内皮细胞的功能，且有益于血压的控制。

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