原发性高血压患者平板运动试验诱发心律失常分析

王焕霞 王瑶函 倪占玲 陈琼 冯义静 吴蕊 秦巧云

原发性高血压(Essential Hypertion，EH)是常见的心血管疾病。左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy，LVH)是其累及的主要靶器官损害，而LVH并发的恶性室性心律失常是猝死的危险因素之一[1]。本文通过对EH及EH并LVH患者行活动平板运动试验，旨在探讨EH及EH并LVH患者运动诱发心律失常的特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择笔者所在医院2008年2月-2010年12月门诊或住院EH患者158例，分为非LVH组93例，男65例，女28例，平均年龄(60.25±9.15)岁，EH病史(9.25±4.93)年；LVH组65例，男46例，女19例，平均年龄(61.46±9.98)岁，EH病史(16.78±7.95)年。EH诊断标准：收缩压≥140 mm Hg，和(或)舒张压≥90 mm Hg[2]。LVH诊断标准：左心室重量指数男≥125 g/m2，女≥120 g/m2[3]。健康对照组98例，男69例，女29例，平均年龄(60.68±8.45)岁。排除继发性高血压、糖尿病、心律失常及影响心律的疾病；其他心脑血管疾病、肝肾功能受损；有平板运动绝对及相对禁忌证者。

1.2 方法 采用美国GE公司MAX-1型活动平板运动系统，美国Suntech4240型运动血压测量仪，Bruce运动方案，目标心率=220-年龄。实时监测运动前、运动中12导心电图及血压等变化，直至运动后8 min，随时记录心律失常。运动终止指标参照相关文献[4]。用美国HP5500彩色超声心动图仪测量左室舒张期末内径(LVDd)、室间隔(IVST)及左室后壁厚度(PWT)。计算左室质量指数=左室重量/体表面积，左室重量=0.8×1.04×[(LVDd+IVST+PWT)3- LVDd3]+0.60。

1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 非LVH与对照组比较 诱发心律失常总例数25例(26.88%)、室上性11例(11.83%)及室性14例(15.05%)分别高于对照组的8例(8.16%)、4例(4.08%)和4例(4.08%)，差异有统计学意义(P<0.05)；其中房性早搏、短阵房速、阵发性心房颤动及房室阻滞例数两组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)；偶发室性早搏、频发室性早搏、联律或多源室性早搏及短阵室速例数两组间比较，差异亦无统计学意义(P>0.05)。见表 1。

2.2 LVH组与非LVH组比较 诱发心律失常总例数49例(75.38%)、室上性14例(21.54%)及室性35例(53.84%)，均高于非LVH组(P<0.05)；其中房性早搏、短阵房速、阵发性心房颤动及房室阻滞两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；偶发室性早搏、频发室性早搏、联律或多源室性早搏、短阵室速均高与非LVH组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 运动试验诱发心律失常情况 例(%)

3 讨论

运动引起儿茶酚胺或肾上腺素分泌增加，心肌兴奋性增高，正常人及心脏病患者均可诱发各种心律失常，以室性心律失常最常见[5]。本研究EH患者运动诱发心律失常发生率高于对照组，可能原因：(1)运动使EH患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素进一步激活，通过自律性增高、触发活动与折返机制引发室性心律失常；(2)长期高血压导致左心室及左心房压增加，左心房容积扩大而组织缺血及纤维化，运动加重缺血致心房肌自律性及传导性差异加大引发房性心律失常；(3)EH患者常伴冠状动脉血管重构，管壁增厚而管腔缩小致心肌毛细血管面积减小，随运动负荷增加心肌氧供需平衡失调，引起局部心肌供血不足，形成心律失常。

本研究发现，EH伴LVH患者运动诱发室性心律失常发生率明显增高，说明左心室肥厚是室性心律失常易发基础[6]，原因可能为：(1)LVH使心肌纤维拉长而排列紊乱，间质胶原纤维增生，致心肌细胞兴奋和传导性增加而不应期差别增大，细胞间传导阻力增加，利于折返和自主异位兴奋灶形成[7]；(2)肥厚心肌氧耗量增加而冠脉储备更低，运动加重心肌供血-缺血矛盾，缺血区心肌除极或复极迟缓，复极离散度增加；(3)运动致血压增高，心肌僵硬度增加而舒张功能减退，牵张力不协调导致心电活动不稳定诱发心律失常。

笔者认为，EH患者运动诱发心律失常发生率高于正常健康者，伴LVH者心律失常发生率更高，以室性心律失常为著。EH患者进行有效降压的同时，应注重逆转心室肥厚。建议重视对EH患者运动诱发心律失常的监测及防范。

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