依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察
2012-09-07王小蓉张琼桂李小刚
王小蓉 杜 静 张琼桂 陈 娅 李小刚
1.四川省雅安市人民医院,四川雅安 625000;2.泸州医学院附属医院神经内科,四川泸州 643000
脑梗死是神经系统常见的疾病之一。以其发病率、致残率、病死率高而引起人们的重视。其治疗方法还在不断的探索之中。依达拉奉作为新型的自由基清除剂,运用于急性脑梗死可以改善神经功能,改善预后。现就本院2010以来62例急性期脑梗死的患者运用依达拉奉注射液的疗效情况报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月~2011年12月本院急性大面积脑梗死62例,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准,经头颅CT或MRI确诊为脑梗死,并排除出血性脑卒中,且具备下列条件:(1)发病24 h内入院及入院时未出现脑疝者;(2)无出血性疾病及出血倾向;(3)近6个月无手术外伤史;(4)近期未使用抗凝、降纤的药物。随机分为治疗组31例,男17例,女14例,年龄55~77岁,平均(61±4)岁;对照组 31 例,男 20 例,女 11 例,年龄 49~78岁,平均(60±7)岁。两组患者年龄、性别等相关资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均采用常规治疗,包括脱水降颅压、减轻脑水肿、抗血小板、应用脑细胞保护剂、神经营养剂及维持水电解质平衡,应用活血化瘀药物等;治疗组在此基础上予以依达拉奉30 mg加入0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注,2次/d。两组均以14 d为一个疗程,在发病24 h内及治疗后的第7、14天检查血常规、肝肾功能及凝血四项。治疗过程中每天进行一次神经功能缺损评分。
1.3 NO含量测定
采用硝酸还原酶法测定血中一氧化氮含量。由本院检验科协作完成并计算结果。
1.4 疗效判定标准
神经功能缺损程度评分采用欧洲卒中量表(ESS),分别于发病24 h内、治疗后7、14 d进行评分。基本痊愈:功能缺损评分≥95分;显著进步:功能缺损评分比入组前增加≥20分;进步:功能缺损评分比入组前增加≥10分;无效:功能缺损评分比入组前增加<9分。
1.5 统计学处理
采用SPSS 11.0软件进行统计学处理,计量资料采用(±s)表示,并进行t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清NO水平比较
脑梗死患者发病24 h内血清NO水平均升高,7 d后治疗组血清NO较对照组明显下降,两组比较差异有统计学意义 (P<0.05),14 d后治疗组血清NO水平较对照组下降更明显,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表1。
表 1 两组血清 NO 水平比较(±s,μmol/L)
表 1 两组血清 NO 水平比较(±s,μmol/L)
注:与对照组比较,#P < 0.05,▲P < 0.01
组别 例数(n) 发病24 h内 治疗1周后 治疗2周后对照组治疗组31 31 78.34±14.16 79.63±15.44 65.44±12.43 56.44±12.43#53.44±12.43 36.21±12.43▲
2.2 两组ESS评分比较
脑梗死患者发病24 h内ESS评分差异无统计学意义(P>0.05),7 d后治疗组ESS评分较对照组明显升高,差异有统计学意义 (P<0.05),14 d后治疗组ESS评分较对照组升高更明显,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。
表2 两组ESS评分比较(±s)
表2 两组ESS评分比较(±s)
注:与对照组比较,#P < 0.05,▲P < 0.01
组别 例数(n) 发病24 h内 治疗1周后 治疗2周后对照组治疗组31 31 70.15±14.24 72.33±16.13 75.49±16.43 81.46±15.21#80.24±12.43 87.37±14.31▲
3 讨论
脑梗死是脑动脉血液循环障碍所致。临床因其高发病率、高致残率及高致死率而受到人们的重视。脑梗死的病理生理机制已经有了较多的研究[1-2]。尤其是脑梗死后缺血再灌注损伤,产生了大量的氧自由基,大量蓄积的自由基在高铁离子催化下生成毒性更强的-OH,-OH广泛攻击含不饱和双键的生物膜结构,产生更多的氧自由基,引发“瀑布式”自由基连锁反应,导致脑损伤[3]。NO作为氧自由基的一种成分,它由L-精氨酸在NO合酶(NOS)催化下生成,在体内扮演着生理和病理的双重角色。脑内NO既可起脑保护作用,又可起神经细胞毒性作用。生理量的NO可扩张血管,改善微循环及抗血小板凝聚等,但NO产生过多则会损害神经元,产生病理效应。依达拉奉作为一种新型自由基清除剂及抗氧化剂,被用于临床治疗急性脑梗死已经有研究报道[4]。它可通过减少神经元NO合成酶和增加内皮型NO合成酶,从而保护局部缺血性损伤的运动神经元[5]。依达拉奉还具有清除自由基和抑制脂质过氧化作用,从而减轻脑水肿,特别是对自由基有直接清除作用[6]。
本实验观察发现,脑梗死患者血清NO水平均升高,一周后治疗组血清NO水平较对照组明显下降,两周后治疗组血清NO水平较对照组下降更明显(P<0.01)。运用依达拉奉治疗后治疗组ESS评分明显优于对照组,其疗效明显优于对照组,且未发现有严重不良反应的病例。分析原因可能与自由基清除剂依达拉奉清除NO等氧自由基、减轻缺血半暗带区域的自由基损伤,减轻脑水肿、减轻炎症反应有关。因此,脑梗死患者急性期使用依达拉奉具有神经保护作用,对于有条件者,适合早期运用。[参考文献]
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[2] 迟相林,李振光,郭兆荣,等.NSE、S100B蛋白、MBP、GFAP与缺血性脑卒中临床相关性研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2008,15(4):308-310.
[3]陈凌,韩钊,胡万华,等.大黄酸对脑出血大鼠神经损伤和细胞凋亡的影响[J].中国基层医药,2010,17(1):26-27.
[4]田秀芬,王立辉,王世秀.44例脑梗死患者应用依达拉奉治疗的临床观察[J].中国医药导报,2010,7(27):54-55.
[5]Takahashi G,Sakurai M,Abe K,et al.MC1-186 prevents spinal cord damage and affects enzyme levels of nitric oxide synthase and Cu/Zn superoxide dismutase after transient ischemia in rabbits[J].Thorac Cardiovasc Surg,2003,126(5):1461-1466.
[6]董广宇,禹婷婷,兰周华,等.急性重型颅脑损伤围手术期应用依达拉奉的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(13):15-17.