急性重症心肌炎致ST段损伤型抬高伴传导障碍一例
2012-09-05鲁永兰
鲁永兰
(安顺市人民医院心电图室,贵州安顺561000)
急性重症心肌炎致ST段损伤型抬高伴传导障碍一例
鲁永兰
(安顺市人民医院心电图室,贵州安顺561000)
急性重症心肌炎;心电图
我院于2012年4月17日收治1例急性重症心肌炎致ST段损伤型抬高伴传导障碍患者,该病例症状在临床上不易诊断,现将其诊治过程及心电图结果报道如下,供同行参考。
1 病例简介
患者,男性,38岁,因”发热3 d“于2012年4月17日上午10:00入住我院内一科。体检:体温(T)38.5℃,脉搏(P)98次/min,呼吸(R)20次/min,血压(BP)90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神清,精神萎靡,皮肤黏膜苍白,无皮疹;双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音;心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;余查无特殊。入院诊断:发热原因待查。
2012年4月17日该日上午11:00患者到我科进行心电图检查:(1)窦性心动过速,心率(HR)112次/min;(2)完全性右束支传导阻滞;(3)ST:Ⅰ、AVL、V2~6导联呈弓背型上抬0.2~0.4 mV,T波直立;ST:Ⅱ、Ⅲ、AVF导联压低0.1~0.3 mV,T波倒置(急性前壁、高侧壁心肌梗死不除外)(见图1)。
图1 患者入院时心电图
追问病史,患者并无胸痛,而有轻度胸闷,急查心肌酶示:天门冬氨酸氨基转移酶(AST)196 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)470U/L,肌酸激酶同工酶(CKMB)87.1 U/L,肌钙蛋白阳性,肌红蛋白弱阳性,C反应蛋白41.1 mg/L(正常值0~8.2 mg/L)。血常规:白细胞(WBC)11.48×109/L,中性8.4×109/L。结合病史、体征、心电图及各项实验室检查,考虑急性重症心肌炎,转入心内科予抗炎、抗病毒、营养心肌、激素等药物治疗。该日17:00患者病情加重,复查床旁心电图:(1)窦性心律;(2)完全性右束支传导阻滞;(3)Ⅰ°房室传导阻滞;(4)ST:Ⅰ、AVL、V2导联弓背型上抬0.2~0.4 mV,T波直立;ST:Ⅱ、Ⅲ、AVF压低0.3~0.5 mV,T:Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4~6导联倒置(见图2)。
图2 患者病情加重时复查的心电图
心肌酶进行性升高:AST 732 U/L,LDH 5774 U/L,血清肌酸激酶(CK),1751.8 U/L,CKMB 345.9 U/L,肌钙蛋白、肌红蛋白阳性。血常规WBC 2 5.37×109/L,中性18.87×109/L。19:50时患者突发抽搐、晕厥,神志丧失,BP 70/45 mmHg,心率20次/min,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,考虑阿斯综合征发作并心源性休克,给予胸外按压、心肺复舒及一系列抢救措施后患者神志转清,但病情进展迅速,心肌酶、C反应蛋白、白细胞持续急剧性升高,阿斯综合征仍不断发作,心电图持续出现Ⅲ度房室传导阻滞、室性逸搏心律甚至短暂心室停搏。患者家属要求转入上级医院,予临时起搏器安装后护送转入,但患者病情恶化迅速,经抢救无效死亡。
2 讨论
急性重症病毒性心肌炎又称爆发性心肌炎,来势凶猛,病情发展快,致病病毒多为柯萨奇病毒。出现ST段损伤型抬高时,易误诊为急性心肌梗死。本例患者发病年龄较年轻,有明显的病毒感染史,无冠心病史,虽心肌酶谱均异常升高,但心电图仅有广泛损伤型改变,始终未见动态演变及病理性Q波产生,定位性差。结合病史,支持急性重症病毒性心肌炎的诊断。病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管,致使心肌细胞溶解、坏死,心电图多导联可出现损伤型、缺血型ST-T改变,甚至可出现病理性Q波。实验室检查心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、C反应蛋白可普遍升高。近代研究表明病毒易侵犯心肌外膜及心脏传导系统,心肌坏死损伤、斑痕形成及其他不可逆病变致使心肌除极、复极过程不同步,兴奋紊乱及局限性传导障碍,易造成恶性心律失常及心源性休克、心衰等。本例患者开始出现的完全性右束支阻滞及之后的Ⅰ度至Ⅲ度房室传导阻滞均支持此论证。
通过此病例提醒临床医生提高对急性心肌炎的认识与鉴别,以便及时、准确地进行诊治。对心电图出现ST段损伤型抬高伴传导障碍的此类患者须高度警惕,除了早期针对心肌炎的对症支持治疗外,预防恶性心律失常及心源性休克、防治心衰等尤为重要。
[1]朱平,宋治远,舒茂琴,等.酷似急性心肌梗死的重症心肌炎7例临床分析[J].重庆医学,2012,41(12):1178-1180.
R543.2
D
1003—6350(2012)21—143—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.21.064
2012-05-31)
鲁永兰(1981—),女,贵州省安顺市人,主治医师。