银质针治疗对颅内血管血流动力学影响的临床研究*

程万强 程模仁 唐松军 刘桂芳 王文涛 王桂会 陈晓 姜弘 王帅 胡爱萍

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择笔者所在医院门诊和住院的116例颈椎病患者，其中男60例，女56例，年龄16～78岁，平均50.52岁，病程1个月～33年，平均22.4个月。将116例颈椎病患者按顺序编号以随机抽样原则，随机分成银质针组60例(治疗组)和推拿组56例(对照组)。患者中各型颈椎病所占例：治疗组中神经根型23例，椎动脉型25例，混合型12例；对照组中神经根型20例，椎动脉型22例，混合型14例。

1.2 诊断标准 ⑴有慢性劳损或外伤史，或有颈椎先天畸形、颈椎退行性病变。多发于30岁以上中年人，有长期低头工作史；⑵头痛头晕，阵发性发作，随体位变动、情绪影响而加重，伴有恶心呕吐、视物昏花、耳鸣、走路不稳、大小便失禁等。⑶颈部僵硬，颈、肩背疼痛，活动功能受限，病变颈椎棘突、关节柱、横突、肩胛骨内上角、冈上窝等处压痛，颈肩部可摸到条索状硬结，上肢窜麻；可有上肢肌力减弱和肌肉萎缩。臂丛牵拉试验阳性，压头试验阳性，颈前曲后伸旋转试验阳性；Hoffmann(+)等；⑷经彩色多普勒超声检查，颅内血管血流改变；X线正位摄片显示钩椎关节增生，张口位可有齿状突偏歪，侧位摄片显示颈椎曲度变直，椎间隙变窄，有骨质增生或韧带钙化、滑脱，斜位片可见椎间孔变小。CT及磁共振检查有椎间盘突出，椎管狭窄等。

1.3 治疗方法

1.3.1 治疗组

1.3.1.1 主要治疗点 (1)枕下凹点。患者俯卧，令其下颌部和床头边缘齐平，低头，下颌内收，并剃去寰枕关节上下头发，在枕骨大孔边缘正中及旁开1 cm各取一点，针体与人体纵轴平行且与枕骨骨面垂直，针尖始终不离枕骨大孔边缘。(2)枕下三角点。患者俯卧，令其下颌部和床头边缘齐平，低头，下颌内收，并剃去下项线上下头发，沿下项线中内1/3交界处左右各布两针，针体与骨面垂直，进针深度2～3 cm。(3)枢椎棘突及两侧点。在枢椎棘突上缘及旁开0.5 cm各取一点作为进针点，垂直与骨面进针，深度约1 cm。(4)C3～7棘突旁椎板与小关节肌附着处。患者俯卧，令其下颌部和床头边缘齐平，低头，下颌内收，在枕骨隆突下C3～7棘突中线旁开1 cm，垂直进针约3 cm触及椎板，勿进入椎管，布针约10～20针。(5)C2～6横突后结节肌附着处。患者俯卧或端坐伏案位，在双侧横突后结节肌附着处布针10～16针，勿进入椎管。(6)肩胛骨内上角肌附处、冈上窝、肩胛骨内侧缘、菱形肌起止处。患者俯卧或端坐伏案位，各布针4～20针。勿进入肺尖及胸腔[1-2]。

1.3.1.2 各治疗点配合应用 以颈性眩晕、头痛为主选(1)、(2)、(3)、(5)；颈部僵硬，颈、肩背疼痛麻木为主可选(4)、(5)、(6)；上肢肌力减弱和肌肉萎缩、大小便异常除了颈部的银质针治疗，还可以配合体针、椎间盘介入疗法；颈椎失稳、滑脱可选(1)、(2)、(3)、(4)，还可以施以一定的手法。1周1次，连续治疗3次后评定疗效。

1.3.2 对照组

1.3.2.1 治疗原则 舒筋通络，理气止痛，松解压迫。

1.3.2.2 主要手法操作 (1)按揉法。患者取坐位，放松颈部肌肉，医者站在患者背后，用拇指、中指按揉两侧的风池、风府、哑门、天柱、大椎、肩贞、缺盆、颈后两侧肩胛骨内上角，以酸胀感为佳。(2)捏拿法。患者取坐位，放松颈部肌肉，医者站在患者背后，用双拇指指腹沿颈椎棘突两旁约1.5寸的骶棘肌处，从凤池到大椎由内向外按揉3～5遍。(3)端提法。患者取端坐低位，放松头颈部肌肉，医者站在患者背后，用双拇指压住患者枕骨粗隆，其余四指端住患者下颌，轻轻端提头颅月半分钟，然后轻轻放下。(4)松动法。患者取俯卧位，分别松动棘突、横突、椎间关节，以缓解疼痛，促进失稳的关节归位。(5)旋转法。患者取坐位，医者立其一侧，一手患者下颌，另一手扶住患者枕部，向一侧旋转到90°时，稍一用力，可闻及关节有弹性声。再以同样的方法旋转另一侧，注意用力要适度。同时还可配合颈椎牵引、滚法、叩法等。7 d为1疗程，连续3个疗程[3-5]。

两组患者同时可静滴天麻素1000 mg，1次/d。急症可对症处理。

1.4 观察指标

1.4.1 两组治疗后症状体征变化 包括头痛眩晕、颈部僵硬、上肢麻木、病变棘突、关节柱及横突压痛、臂丛牵拉试验阳性、压头试验阳性、颈前曲后伸转头试验阳性。

1.4.2 两组治疗前后颅内外血管血流动力学变化 颅内动脉血流动力学检测，采用美国MEDASONICS公司生产的超声诊断仪，经颅多普勒(TCD)探测大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)、大脑前动脉(ACA)；椎动脉(VA)、基底动脉(BA)收缩期最大峰值流速(Vmax)、舒张末期最小峰值流速(Vmin)、阻力指数(RI)等指标[6-7]。治疗3个疗程后复查。

1.4.3 两组治疗前后生化指标 血液流变学指标包括全血粘度(高切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原；血脂指标包括总胆固醇、甘油三酯。

1.4.4 两组治疗前后X片、CT、MRI的变化[8]。

1.5 疗效标准 参照国家中医药管理局的诊断治疗标准[9]，按显效、有效、无效3级评定。显效：治疗1～3个疗程症状消失，颅内血管血流动力学情况明显改善，X线、CT、MRI检查颈椎结构好转，随访3个月无复发；有效：治疗1～3个疗程症状临床症状明显好转，颅内血管血流动力学情况有所改善；X线、CT、MRI检查颈椎结构好转；无效：临床症状未消失，颅内血管血流动力学无改善，X线、CT、MRI检查颈椎结构未见好转。

1.6 统计学处理 采用SPSS 10.0统计软件处理数据，计量资料以(x-±s)表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后综合疗效比较见表1。

表1 两组治疗前后综合疗效比较

2.2 两组治疗前后症状体征变化见表2。

表2 两组治疗后主要症状体征变化比较

由表2可见，治疗组在改善患者症状方面总有效率为83.33%～96.29%，而对照组总有效率为60.00%～81.62%，两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.01)，说明治疗组在缓解患者症状方面明显优于对照组。

2.3 两组治疗前后颅内血管血流动力学变化 同组治疗前 后 MCA、PCA、ACA、VA、BA的 Vmax、RI均 明 显降低；Vmin均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；提示患者颅内血管紧张度降低，脑动脉血液供应治疗后明显改善。两组治疗后比较MCA、PCA、ACA、VA、BA的Vmax、Vmin、RI差异均有统计学意义(P<0.05)，提示治疗组在改善颅内动脉血流动力学方面明显优于对照组。见表3。

2.4 两组治疗前后血液流变学变化 两组患者治疗前后血液流变学指标均有明显改善，但变化值比较差异无统计学意义(P>0.05)，提示两组在改善微循环、降低血液粘稠度方面疗效相似。见表4。

表3 两组治疗前后颅内动脉血流动力学变化比较(±s) cm/s

表3 两组治疗前后颅内动脉血流动力学变化比较(±s) cm/s

*与同组治疗前比较，P<0.05；△与同组治疗前比较，P<0.01；#与对照组治疗后比较，P<0.05

动脉 组别 时间 Vmax Vmin RI MCA 治疗组 治疗前 168.10±21.30 35.05±11.25 0.61±0.06(n=60) 治疗后 114.28±20.08△# 45.48±12.95*# 0.51±0.05*对照组 治疗前 159.47±22.0 37.7±11.58 0.59±0.58(n=56) 治疗后 132.25±18.59* 38.68±10.95 0.54±0.06 ACA 治疗组 治疗前 124.56±20.90 29.36±8.28 0.69±0.07(n=60) 治疗后 81.16 ±17.65△# 35.05±8.24*# 0.55±0.06*#对照组 治疗前 130.32±20.23 27.0±6.92 0.68±0.07(n=56) 治疗后 112.08±18.59* 30.13±7.12 0.64±0.06 PCA 治疗组 治疗前 86.06±17.45 26.35±7.24. 0.67±0.07(n=60) 治疗后 67.29±16.48△# 32.46±8.28* 0.57±0.06*对照组 治疗前 82.13±18.02 27.12±7.28 0.68±0.08(n=56) 治疗后 76.05±16.89* 29.05±7.98 0.60±0.60 VA 治疗组 治疗前 69.05±19.23 18.97±8.82 0.73±0.11(n=60) 治疗后 56.81±17.75△# 27.26±10.84△ 0.52±0.08△#对照组 治疗前 70.28±20.01 19.20±7.78 0.72±0.12(n=56) 治疗后 61.75±18.37* 26.74±8.23 0.69±0.09 BA 治疗组 治疗前 75.02±17 .25 18.48±9 .04 0.62±0.08(n=60) 治疗后 59.08±14.93△ 29.45±8.97 0.51±0.07*对照组 治疗前 74.32±16.28 20.37±7 .62 0.61±0.08(n=56) 治疗后 60.08±15.26△ 22.45±7.83 0.60±0.08

表4 两组治疗前后血液流变学变化比较(±s)

表4 两组治疗前后血液流变学变化比较(±s)

全血粘度(mPa·s)血浆粘度(mPa·s) 红细胞压积(%) 纤维蛋白原(g/l)高切 低切治疗组 治疗前 5.12±0.50 9.80±0.25 1.27±0.04 44.47±0.96 4.59±0(n=60) 治疗后 5.28±0.49 8.76±0.23 1.06±0.02 38.23±0.82 3.48±0.17对照组 治疗前 5.76±0.12 8.78±0.25 1.32±0.09 45.05±1.03 3.97±1.7(n=56) 治疗后 5.03±0.14 7.89±0.27 1.01±0.16 36.12±0.96 4.78±0.31组别 时间

2.5 两组治疗前后血脂变化 由表5可见，两组患者治疗前后血脂指标均有明显改善，但变化值比较差异无统计学意义(P>0.05)，提示两组在改善血脂方面疗效相似。见表 5。

2.6 两组治疗前后影像学改善情况比较 由表6可见，两组患者治疗前后影像学改变DR有改善，但变化比较差异无统计学意义(P>0.05)，CT、MRI治疗前后变化不大。见表6。

表5 两组治疗前后血脂变化比较(±s) mmo/L

表5 两组治疗前后血脂变化比较(±s) mmo/L

组别 时间 胆固醇 甘油三酯治疗组 治疗前 5.21±0.21 1.98±0.19(n=60) 治疗后 5.18±0.14 1.15±0.17对照组 治疗前 5.86±0.25 2.34±0.11(n=56) 治疗后 5.27±0.17 2.01±0.16

表6 两组治疗前后影像学改善情况比较 例(%)

3 讨论

颈椎病是国际性多发病，其发病率占成人的60%，在某些职业高达90%以上。近年来有不断增长和年轻化趋势，给家庭和社会带来很大负担。现代医学认为，颈椎病是颈椎间盘退行性改变及其继发性病理改变，累及其周围组织结构出现相应的临床症状[10]。将颈椎病分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型和其他型。颈椎病的发病机理主要有三种。第一种是机械压迫学说。第二种是生物力平衡失调学说。第三种炎性介质学说[11]。任卫东[12]教授将颈椎病的发病原因大体分为椎管内和椎管外两大因素引起。重点论述了椎管外软组织损伤的发病机理。他认为，急性损伤、慢性劳损、还有未知因素，可引起颈椎病原发因素中的全身因素，都可引起局部软组织逐步形成无菌性炎症反应、炎性粘连、炎性纤维组织增生、变性。继发因素是肌痉挛和肌挛缩。肌痉挛反过来可以加重炎性粘连炎性纤维组织增生，血管痉挛影响血液循环，产生新陈代谢障碍，特别是乳酸、钾离子浓度增加软组织的疼痛，还可以引起植物神经性紊乱、内脏功能失调。肌痉挛破坏了身体力平衡，造成软组织的动态平衡失调和力的平衡失调，如小关节的错位、骨质增生。肌痉挛持久不愈可引起肌挛缩，造成神经、血管、脊髓受压的严重病变。后人总结为“痛则不松，不松则痛”，与中医学讲得“痛则不通，不通则痛”相得益彰。所以“去痛致松，以松治痛”也是颈椎病的治则[13-14]。笔者选取枕下凹点部位进针，松解头半棘肌、鬟枕后肌筋膜挛缩状态，解除对基底动脉压迫；取枕下三角区进针，此处肌肉有斜方肌、胸锁乳突肌、头下直肌，头夹肌、头半棘肌，是椎动脉向上穿出鬟椎横孔向内进入枕下三角，经过鬟椎后弓穿过鬟枕后膜，进入枕骨大孔到颅腔的通道，同时C1和C2脊神经后支在此通过，因此，采用枕下三角松解术，可使此区肌肉痉挛状态消除，椎动脉血管受压缓解，从而使颅内动脉供血不足得到改善。松解第2颈椎棘突及棘间韧带，可纠正鬟枢椎错位，解除脊髓前动脉受压状态。采用颈椎横突前、后结节点松解术，使神经产生了应激的逃避反应，神经根与周围组织的粘连得以松解；使内源性镇痛物质分泌增多，受刺激的周围组织循环加强，有利于神经根水肿和无菌炎症的消退，同时银质针强烈刺激，降低了交感神经的兴奋性，使血管舒张，管腔增大，有利于血行。关节突关节点、颈椎棘间点、病变压痛点等松解了棘突间韧带及横突间肌、横突间韧带、回旋肌、多裂肌、关节囊、黄韧带等使局部粘连、硬结、肌肉痉挛状态得以解除，恢复颈部力学平衡，消除了挛缩组织对颈椎的无序牵拉，从而缓解了神经根和神经走行路径上的压迫和刺激。银质针刺激颈部相当于经络学说上的华佗夹脊、哑门、风池、完骨、天柱、翳风等穴位，使皮质脊髓束和皮质脑干束对冲动的传递功能增强，神经调节作用改善了脑血管机能。此外，刺激局部使神经中的痛觉纤维传导阻滞，提高了机体疼痛阈值，增强了机体对疼痛的耐受性，通过神经、体液调节作用，影响了交感神经末梢化学介质的释放，使颅内动脉血流得以改善、临床症状得以解除。研究结果显示，(1)两组治疗前后综合疗效比较，治疗组综合疗效95.00%，对照组综合疗效76.75%，二者比较差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)，说明治疗组在综合疗效方面明显优于对照组；(2)脑彩超结果显示，同组治疗前后MCA、PCA、ACA、VA、BA的Vmax、RI均明显降低，Vmin均明显升高(P<0.05或P<0.01)，提示治疗组治疗前后改善颅内动脉血流动力学方面明显优于对照组。

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