脑梗死急性期后痫性发作的诊断及临床分析

刘 蓉，张俊琦，廖 琦，陈 贤，张 燕

（解放军第452医院，四川 成都 610021）

脑梗死急性期后痫性发作的诊断及临床分析

刘 蓉，张俊琦，廖 琦，陈 贤，张 燕

（解放军第452医院，四川 成都 610021）

脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中，是脑组织因局部血液循环障碍，引起脑动脉粥样硬化和血栓形成，以致脑供血不足和脑组织局部坏死。脑梗死是老年人的常见病之一，其发生率为5%-20%［1］，有较高的致残率和死亡率；脑梗死急性期后痫性发作是脑梗死的常见并发症，痫性发作是脑器质性损害的直接后果，同时影响脑卒中患者的神经功能恢复，增加致残率和致死率。本文就我院2005年1月-2010年1月收治住院的脑梗死病人600例（其中出现了72例脑梗死急性期继发癫痫）的诊断和临床分析报告如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料

2005年1月-2010年1月在我科住院治疗的发病2周内的脑梗死急性期病人共600例，其中脑梗死急性期继发癫痫72例。平均年龄（60.12±8.9）岁；其中男性311例，平均年龄（62.35±8.01）岁，女性289例，平均年龄（58.81±6.9）岁。脑梗死急性期伴有痫性发作72例中，男性38例，女性34例。

1.2 诊断标准

脑卒中的诊断标准：600例患者均符合中华医学会第四次全国脑血管病会议关于脑血管病分类和诊断标准［2］，并经MRI诊断证实。

脑卒中后癫痫的诊断标准与分类标准：癫痫在卒中之后发生，并且是由脑血管病引起，在住院期间或出院随访期间出现2次以上癫痫发作，且排除其他原因者。卒中后2周内（即卒中急性期）出现的癫痫为早发型癫痫，2周后出现（即卒中恢复期及后遗症期）为迟发型癫痫。癫痫发作类型分类按1981年国际癫痫联盟（LAE）分类划分。所选病例均无癫痫病史及癫痫病家族史。

1.3 研究方法

1.3.1 MRI检测及神经功能评定。MRI序列及扫描方法：患者入院当天即行头颅MRI检测，磁共振为西门子NOVUS 1.5T超导 MRI成像仪。进行快速SE序列和FLAIR序列扫描，参数分别为T1WI（TR 450ms，TE 15ms），T2WI（TR4 000 ms，TE 120ms），（TR 9 000ms，TE 120ms）。

神经功能评定：在入院当天和14天时采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes ofhealth stroke scale，NIHSS）评定卒中患者神经功能缺失程度，分别记为 NIHSS（1）和 NIHSS（14）。

1.4 统计学方法

使用SPSS 17.0数据分析包分析数据。使用卡方检验比较两组之间率的差异，使用配对T检验检验 NIHSS（1）和 NIHSS（14）之间的差异，使用独立样本T检验检验两组脑梗死急性期患者的治疗效果。检验水准α＝0.05。

2 结果

2.1 痫性发作率及脑梗死部位

脑梗死急性期伴有痫性发作发生率为12%，男性和女性发生率分别为6.33%和5.67%。72例并发痫性发作的病人中，有52例病人的脑梗死急性期部位在皮层，20例病人在皮层下。

2.2 病灶大小和NIHSS评分

48例患者脑梗死面积超过一个脑叶（大面积），24例患者脑梗死面积在一个脑叶或以下；50例患者的NIHSS评分较高，超过12分，其余22例患者在12分或以下。

2.3 痫性发作类型以及脑电图表现

72例患者痫性发作与脑梗死急性期密切相关。表现为简单部分性发作的患者51例，占70.83%，明显超过总数的一半多；全身强直-阵挛大发作的患者19例，其中5例由简单部分性发展而成；持续状态的患者2例。多数脑电图表现为病灶侧尖慢波和棘慢波改变。

2.4 卒中相关因素对梗死后痫性发作的影响

为了明确哪些因素会诱发脑梗死急性期继发癫痫，本研究根据年龄、性别、脑梗死急性期部位、病灶大小以及NIHSS评分对并发痫性发作的患者（seizure组）和未有并发痫性发作的患者（NO-seizure组）进行了分析，经过卡方检验表明：皮层梗死、大面积梗死以及入院时NIHSS评分大于12分和脑梗死急性期后痫性发作相关。

表1 各临床参数和脑梗死急性期痫性发作的关系

2.5 脑梗死急性期诸因素对于痫性发作的影响

对于痫性发作是否会影响脑梗死急性期预后研究发现，并发痫性发作的患者其治疗效果较差。通过配对研究分析两组患者入院第1天以及第14天的NIHSS评分发现，两组患者治疗后均有好转，但是通过比较每个患者第1天以及第14天NIHSS评分的差值发现，并发痫性发作的患者明显低于无痫性发作的患者，结果见表2。

表2 脑梗死急性期并发痫性发作对脑梗死急性期患者康复的影响

3 讨论

本研究证实了脑梗死急性期的痫性发作与脑梗死急性期病灶的大小、部位以及NIHSS评分密切相关，并且伴有痫性发作的患者预后较差。不但证实了既往多数临床研究的结论，而且还进一步研究了痫性发作对于脑梗死急性期患者预后的影响。但是本实验也存在不足，没能对伴有痫性发作的脑梗死患者进行长期跟踪随访。

本研究中发现，脑梗死急性期后的痫性发作发生率为12%。高于国内的一些研究结果，张晓燕等人的研究认为脑梗死急性期痫性发作发生率为8.46%［3］.同时国外的一些临床研究认为脑梗死急性期后痫性发作发生率为5%－20%［4，5］。关于脑梗死急性期后痫性发作发生率不一致的问题，可能和各个研究收集患者的病例数多少不一、脑梗死急性期患者治疗差异等有关［6］。

本研究证实脑梗死急性期后痫性发作和脑梗死急性期部位、病灶大小以及NIHSS评分有关系。这和既往研究较为一致。庞国庆等人的研究也证实卒中后痫性发生与脑卒中部位有明显关系，尤其是额叶皮层梗死有高度发生癫痫的危险，基底节区卒中则极少发生癫痫［7］。在本实验中，皮层下脑梗死急性期并发痫性发作的病例亦明显少于皮层部位的脑梗死急性期。既往文献报道脑梗死急性期后早期痫性发作类型以单纯局灶性发作最为常见，占所有类型的65.29%［8］。这与本研究结论一致。痫性发作除了和脑梗死急性期部位有关外，还与脑梗死急性期病灶大小有关系。本研究证实当脑梗死急性期病灶超过一个脑叶大小时痫性发作的发生率升高。其他一些临床研究亦得出了类似的结论［9］。

脑梗死后痫性发作具体的发生机制较为复杂，由于动脉闭塞，该动脉供血区的神经组织缺氧，如果不能及时恢复供血，出现钠泵衰竭，钠离子大量内流，细胞膜去极化，引起痫性放电，导致痫性发作。同时痫性发作会导致进步的缺氧以及代谢紊乱，加重神经元的死亡，痫性发作和脑梗死急性期形成恶性循环，临床预后不佳。

总之，本实验证实了脑梗死急性期后痫性发作和脑梗死急性期的部位、病灶体积以及NIHSS评分有关，并且痫性发作会导致脑梗死患者预后不良。

［1］Hesdorffer DC.Is a first acute symptomatic seizure epilepsy？Mortality and risk for recurrent seizure［J］.Epilepsia，2009，50（5）：1102.

［2］谢海峰，强永刚.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996（06）.

［3］张晓燕.脑血管病后继发癫痫47例的临床分析［J］.齐齐哈尔医学院学报，2010（21）：3420.

［4］Sun DA，S Sombati，RJ DeLorenzo.Glutamate injury-induced epileptogenesis in hippocampal neurons：an in vitro model of strokeinduced“epilepsy”［J］.Stroke，2001，32（10）：2344.

［5］Naess H.Cerebral infarction in young adults［J］.Tidsskr Nor Laegeforen，2007，127（6）：751.

［6］李凤銮，张青娜.卒中后癫痫的研究进展［J］.临床荟萃，2009（19）：1736.

［7］庞国庆and马 志，36例脑卒中后癫癎的临床分析［J］.中华全科医学，2009，4：365.

［8］丛时兵，魏咏梅，杨任民.脑梗死急性期后早发性癫癎发作临床特点分析［J］.中国临床神经科学，2007，2：165.

［9］刘友诚.卒中后相关性癫痫的临床分析［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2006，12：1112.

［10］邓士钦，李招娣，郑启平.脑卒中后癫痫的临床研究（附35例分析［J］.福建医药杂志，2006，5：60.

［11］Koch HP，HP Larsson.Small-scale molecular motions accomplish glutamate uptake in human glutamate transporters［J］.J Neurosci，2005，25（7）：1730.

1007－4287（2012）02－0344－02

2011－01－08）