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T波改变及其临床意义

2012-08-15李素梅胡斌祥

实用心电学杂志 2012年3期
关键词:导联心室传导

李素梅,胡斌祥

(武威市中医医院1.体检中心,2.骨科,甘肃武威733000)

心电图中的T波代表心室复极波,系在ST段之后反映左右心室肌复极过程中的电位变化。其位于动作电位曲线的3位相,相当于快速复极末期,系钾离子快速外流所致。T波在心电图上具有重要的诊断价值,其形态和方向取决于T向量环在各导联轴上的投影。正常T波形状呈圆钝状,无挫折或切迹。其近支由基线缓慢上升达顶点,随即迅速下降,故T波两支不对称,近支坡度较远支为小。T波的方向一般与QRS的主波方向一致,在Ⅱ、Ⅲ、V4~V6导联中常直立,aVR导联中倒置。在aVL与aVF导联中,若QRS主波向上且R波>0.5 mV时,则T波一般是直立的,反之则低平、倒置。在Ⅲ、V1~V3中变异较多,T波可为直立、平坦、双向或倒置。在V3导联中通常多直立,若V3倒置,其倒置深度不应超过0.25 mV,最多也不应超过0.4 mV,而 V1、V2导联中不应有直立的T波。幼儿的V1~V3,甚至V4导联的T波可以倒置,称为幼年型T波。

T波低于0.2 mV称为T波低平,继之T波可与基线重叠而不易辨认,当QRS主波向上时,T波的高度小于R波1/10时亦称为T波低平。低平的T波降至基线以下时则称为T波倒置。

T波低平、倒置(T波改变)应考虑其临床意义。

1 引起T波改变的原因

1.1 原发性T波改变

原发性T波改变是心室复极过程异常直接引起的T波改变,与心室除极过程无关,故不出现QRS波异常,其心电图改变主要表现为T波方向和(或)形态的改变,可发生于心肌缺血、心室肥厚、心肌炎、电解质紊乱及多种药物影响等。

原发性T波改变通常用复极程度反常来解释,其中以心肌缺血为典型代表。心电图表现为T波低平、倒置、高耸、双峰、电交替。此外,饱餐后、冷饮、情绪刺激等生理情况以及脑卒中、内分泌病变等病理情况均可以影响心室复极而使T波低平、倒置,也属原发性T波改变范围。

1.2 继发性T波改变

继发性T波改变系心室除极异常引起的复极过程异常。在心室肥大时,心室壁增厚,除极时间延长,当除极尚未结束时,首先进行除极的心内膜已开始复极。复极进行的方向与正常方向相反,因而出现所谓的继发性T波改变,即在QRS波除极有异常的、主波向上的导联中,T波倒置。

此外,在束支传导阻滞,预激综合征以及室性异位心搏等,由于激动在室内传导延迟,早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极,部分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前,致使T波的方向与正常相反。上述由于心室除极异常而不是心肌本身病变引起的T波改变,称继发性T波改变。

2 T波改变的心电图表现

T波代表心室复极过程中的电位变化,其改变不外乎低平、双向、倒置与高耸。T波低平、倒置不仅见于心脏本身的病变,也可见于许多心外疾患,既可见于病理状态,也可见于生理情况。许多因素都会影响到心室的复极顺序,使其发生改变。判断T波病理意义时,必须密切结合临床病史、症状及年龄、性别等情况进行全面分析和综合判断,最后做出诊断结论,否则会造成误诊。

在判断T波低平、倒置的意义时,必须结合以下几点进行考虑:①T波低平、倒置出现在哪些导联?②T波低平、倒置的导联中,QRS波形如何(主波向上或向下)?③倒置T波形态如何?(正常T波两支不对称,下行支较上升支为陡)。当T波两支对称,底端尖锐呈箭头样,则多系病理情况。额面导联的QRS-T夹角在正常人不超过40度,横面的QRS-T夹角比额面的稍大一些。测定额面导联QRS-T夹角对判定T波的正常与否,具有十分重要的意义。

3 T波低平、倒置的主要原因

3.1 心脏病变

心肌缺血(心绞痛、冠状动脉功能不全、急性心肌梗死)、左心室肥厚伴劳损、二尖瓣脱垂综合征(主要表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波低平、负正双向或倒置)、心尖肥厚型心肌病(左心室高电压并左胸导联V4~V6ST段压低、深尖倒置T波)深窄的Q波。

3.2 心外病变

颅内病变、急腹症(急性胰腺炎、急性胆囊炎等)、内分泌疾病、胰岛素性休克、低血糖。

3.2.1 内分泌疾患性T波改变 系非心脏疾病引起的一种T波异常,有①甲状腺功能减退,多数导联T波低平或倒置;②肾上腺皮质功能减退,T波低平、倒置及QTC间期延长;③垂体前叶功能减退和肢端肥大症,T波改变与“①”、“②”相同;④嗜铬细胞瘤,可引起T波倒置、QTC间期延长及ST段下降,其改变可类似心肌缺血。

有上述病变的临床表现,T波可随心外因素的控制而恢复。

3.2.2 药物、电解质及低温影响 ①药物(洋地黄、奎尼丁、亚硝酸异戊酯、锑剂)作用或中毒可引起T波改变;②电解质紊乱常引起T波低平或高尖;③人工或意外低温(中度:T波改变;深度:除、复极改变)。

3.3 正常变异和功能性T波改变

3.3.1 运动员心脏综合征 运动员长期从事定向运动可引起心脏功能和形态的改变。此类ST-T改变时,在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6低平、倒置、形态对称,而在运动或注射异丙肾上腺素时,心电图可能为正常。

3.3.2 心尖现象 又称孤立性T波综合征。是T波变异的一种类型。偶见于无力型健康青年中。T波倒置多见于V4导联,偶见于V4~V6导联。右侧卧位可使倒置的T波直立。系心尖与胸壁接触过深,干扰了心肌复极程序,右侧卧位时心脏与左胸壁脱离,使倒置T波恢复直立。

3.3.3 两点半综合征 系额面QRS-T夹角增大所致,属正常变异心电图。额面QRS电轴(代表钟表的长针)指向+90°,T电轴(代表钟表的短针)指向-30°,形成犹如钟表两点半时的两针位置,故称为两点半综合征。心电图表现:①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS主波向上,T波倒置;②Ⅰ导联的QRS波振幅的代数和等于零(R与S相等);③口服钾盐或运动可促使倒置的T波转为直立。可能与瘦长型、垂悬型心电位、顺钟向转位及复极不协调有关。

3.3.4 持续性幼年型T波 系T波的正常变异。V1~V4导联的T波在婴儿及儿童时可以倒置,当V1~V4倒置的T波持续到成年期仍未变为直立时,称为持续性幼年型T波。表现:V1~V4导联的T波倒置,深吸气可使倒置的T波转为直立。由于见于年长儿和少数成人,因此有人认为,此种心电图改变可能为胸前导联电极描记了未被肺叶覆盖的心脏切迹部位的局部电位所致。口服钾盐或深吸气时,肺叶膨胀将心脏切迹覆盖,故可使V1~V4导联倒置的T波转为直立。

3.3.5 心血管神经官能症性T波改变 多见于年轻女性,常有自主神经功能紊乱,T波低平多在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。站立时T波较卧位时明显,服心得安后可恢复正常。

3.3.6 直立性T波 属正常的T波变异,指采取直立体位时发生的一过性T波改变,多见于Ⅱ导联。心电图表现:①卧位时Ⅱ导联T波倒置,站立时T波直立,卧位与深吸气时可使T波倒置加深;②站立时T波倒置,卧位与深吸气时可使T波变为直立。直立性T波改变,可见于神经循环衰竭,多为无力型青年,以女性居多。可能是直立时交感神经活动增强所致。应用心得安后可使T波改变转为正常,但不能完全排除冠心病,因部分有运动试验阳性缺血表现者,也可出现直立性T波改变。

3.3.7 过度换气后T波改变 属正常变异心电图。正常人过度换气后可出现胸前导联T波低平甚至倒置,在过度换气后24 s最明显,正常人发生率为11%,少数人过度换气后T波异常,可能系换气运动使潜在幼年型T波明朗化。心电图运动试验如引起过度换气,其T波倒置与缺血无关,应注意鉴别。过度换气后T波倒置的机理不明,可能与呼吸性碱中毒或神经兴奋早期引起的心室间期极不协调的缩短有关。提前服用β受体阻滞剂可预防其发生。

3.3.8 体位改变的T波改变 漏斗胸在V1~V3(偶见左胸导联)T波倒置,可能与心脏切迹弧左移有关。直背综合征系胸椎畸形压迫心脏和大血管而发生的病症。TⅠ、TⅡ、TaVF倒置,亦可见于 V5、V6导联。肥胖、怀孕、横膈升高者T波在V5~V6倒置,可随体重下降而转为直立。

3.3.9 餐后T波改变 为功能性T波异常。部分正常人于饱餐30 min 后(热量5 024 kJ),Ⅰ、Ⅱ、V2~V6导联可出现T波低平,甚至倒置。空腹描记心电图,T波可转为直立。餐中加钾盐3 g可预防T波异常。

3.3.10 β受体亢进时T波改变 指体内的β受体过度兴奋或敏感时出现的一组综合征。心电图表现:①多见于20~40岁的女性;②窦性心动过速(100~140次/min);③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见T波低平、双向甚至倒置,ST段可见压低;④可伴有自主神经功能失调的表现;⑤无心脏器质性改变;⑥心得安试验阳性,β受体阻滞剂疗效好。β受体亢进综合征的特点是卧位时心率正常,站立时心率增快,且T波改变比卧位时更明显。心电图运动试验可呈阳性。

4 T波高耸

当T波的振幅在单肢体导联上超过0.5 mV,标准肢体导联超过0.7mV,或在胸前导联超过1.0 mV,即可称为T波高耸,T波高耸可见于:①病理状态,如超急期心肌梗死、变异型心绞痛、急性心包炎、高血钾症、颅内病变;②生理状态:如正常人运动时情绪激动时、早期复极综合征等。

对T波高耸要结合临床情况综合判断,观察T波高耸有无临床症状,必要时进行动态观察。

4.1 超急期心肌梗死的高耸T波心电图表现

①左侧胸痛出现后数分钟或数小时内梗死部位相应导联T波振幅增宽或基底增宽。②室内损伤性阻滞:梗死部位相关导联QRS波较病前增宽(≥0.11 s),R波增宽,但无梗死性Q波。③上述导联ST段斜坡型或凹面向上型抬高,而对应导联可见ST段明显压低。④上述心电图异常可持续数分钟或数小时,少数病例可达24 h。

4.2 变异型心绞痛

①与缺血相关的导联呈现高大T波伴ST段抬高。倘若原有ST段压低,T波倒置者疼痛发作可使ST段回升至基线或略抬高,T波直立,谓之变异型心绞痛ST-T伪性改善。②常伴频发室性期前收缩或室性心动过速、传导阻滞等严重心律失常。

4.3 急性心包炎

①多数导联ST段呈凹面向上型抬高0.1~0.2 mV,aVR、V1~ V2导联下降或呈等电位线。常伴有T波直立高耸,当ST段恢复至等电位线时,T波常逐渐减低或倒置。②QRS波低电压。③窦性心动过速。

4.4 高血钾症

①早期血钾5.5~6.5 mmo1/L时,T波呈帐篷状,以Ⅱ、Ⅲ、V1~V2最为典型,T波高尖,基底窄,而 T波时间正常;②血钾达6.5 mmo1/L时除T波改变外,QRS波增宽,ST段呈弓背型抬高以aVR、右胸导联最为明显;③血钾达7.0 mmo1/L 时,QRS 波 >0.12 s,R波降低,S波加深,ST段缩短以致S波与T波融合;④血钾>8.0 mmo1/L时,P波宽而低平或P波消失呈窦-室传导,QRS呈室内传导阻滞型,严重者出现室颤、室扑乃至心搏停止。

4.5 颅内病变

颅内病变包括颅内各种肿瘤、脑溢血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑梗死及脑外伤等。①T波高大、直立,也可低平、深倒置,分布于中胸至侧胸导联,aVR、Ⅲ导联呈对称性改变;② U波增高、QTu延长;③合并心律失常(包括传导障碍或尖端扭转型室速);上述心电图改变发生在脑血管意外发病后数小时、数日后,T波逐渐变深,几周后又恢复正常。

4.6 早期复极综合征

分为左、右侧心前导联型。①左侧胸前导联型:中-左侧胸前导联(V3~V5)有明显高大、直立的拱型T波,振幅≥1.0 mV,伴 ST段凹面向上抬高0.3~0.4 mV。J点有切迹,QRS 波呈 qRsr'型,上述改变也可仅见于1~2个肢体导联。② 右侧胸前导联型:V1~V3出现高大、直立T波,伴ST段鞍背、驼峰或弓背型上抬,QRS波呈RsR'型,而左侧胸导联和肢体导联QRS-ST-T均正常。本征属良性或功能性STT改变,并无临床意义。

5 T波双峰

T波双峰较为常见,在健康人及器质性心脏病患者中都可见到,属非特异性改变,可能系左右室间或健康部位心肌与缺血心肌间复极过程不均衡所致。可见于下列情况。

①右胸导联T波切迹多见于生理上右室占优势的健康小儿,右室复极过程延迟的右束支传导阻滞及右心室负荷加重的先心病。其尖角型T波见于房间隔缺损儿童。右胸导联出现的双峰T波,第1峰代表左心室复极时的电位变化,第2峰代表右心室复极时的电位变化,多见于生理上右心室占优势的健康小儿。右室复极过程延迟的右束支传导阻滞及右心室负荷过重的先天性心脏病。②左胸T波切迹多见于心肌缺血或伴缺血性变化的左心室肥厚、心衰等。③肢体导联出现的双峰T波多为异常,多见于中枢神经性疾病、乙醇中毒、甲亢及长期服用酚噻嗪药物者。作用于中枢神经系统的药物引起自主神经紊乱,导致心肌中毒性损害的药物和延长动作电位时间的药物(胺碘酮)等,均可造成双侧心室肌复极不一致而出现双峰T波。心电图表现T波增宽,但振幅减低,多数导联T波顶部有微凹,QT间期延长。④与恶性心律失常有关(长QT间期综合征、Brugada综合征)。

6 T波电交替

T波电交替系电交替的一种形式。心电图特征是T波或TU波的形态、振幅甚至极性发生交替性改变,通常每隔一次出现,可以是T波均直立,其振幅大小发生改变,也可以是同一导联内T波均倒置,倒置深浅交替出现;或隔几次心搏出现一次至几次电交替。

T波电交替可见于①心肌缺血,如变异型的心绞痛、心肌梗死、血管旁路术、心肺移植术等;②恶性室性心律失常的预测信号(缺血性心脏病、先天性QT间期延长综合征、儿茶酚胺增多征、多种电解质紊乱、持续性室上性心动过速、应用奎尼丁或电击复律后等)。

近年来,大量临床及实验研究表明,T波电交替与室性心律失常,特别是恶性室性心律失常之间有着密切的关系,是预测恶性心律失常与心脏性猝死发生的独立的、具有统计学意义的指标。

7 除极异常引起T波改变

心室除极改变可引起两种复极顺序相反的改变。即继发性T波改变和电张调整性T波。

7.1 继发性T波改变

继发性T波改变指继发于心室除极异常(心室除极异常,复极亦随之改变)的T波低平或倒置,倒置T波为两支不对称型,开始前支缓慢下降至最深点,随后再较快上升至基线。继发性T波改变时,心电图上需有异常QRS波改变。其发生原理通常用复极程序反常来解释。

①T波改变多在除极异常情况下发生(如心室肥厚、室内传导阻滞、WPW、室性异位搏动、心室起搏),除极转正常时T波亦变为正常。②T波与QRS波反向(心室肥厚时除极时间延长,当除极全过程尚未结束时,首先除极的心内膜已经开始复极,复极程序反常,从而引起QRS波主波向上的导联ST段降低、T波倒置。在束支传导阻滞、WPW及室性异位心搏时,由于激动在室内传导延迟,先除极的心肌比后除极的心肌提前复极,致使部分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前,因而产生ST段偏移,T波方向与正常时相反)。③T波改变程度与除极异常程度有关。一般WPW所引起的继发性ST-T异常,其方向与QRS主波方向相反,而变化的程度大致相等。即ST段下降和T波降低的面积,约等于预激波所引起的QRS波增高和增宽的面积。④T波形态:双支不对称,底部较宽。继发性改变本身无特殊病理意义。但如T波形态变为双支对称,底部尖,或与除极异常程度不相称,或与QRS波同向,常提示有原发性T波改变,应加以分析。

7.2 电张调整性T波改变

电张调整性T波改变指在间歇性右束支传导阻滞、右室起搏、间歇性WPW中,随着上述心室异常除极的消除,在恢复正常节律时出现明显的T波变化。此类变化可以类似心肌缺血,并持续一段时间后自行恢复,多发生在心动过速或安装心脏起搏器后。

有人认为电张调整性T波改变是介于原发性与继发性变化之间的第3种T波变化,不具有病理意义。

7.2.1 心电图表现 ① 出现时间:在恢复正常节律后数小时至数周(记忆观察)。②出现部位:大多发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF和(或)V1~V3导联中。③ 方向:原有心脏自身节律时的T波方向与异常除极时QRS主波方向一致。④程度和持续时间:与异常除极心搏总数有关(累积作用)。⑤形态:倒置T波双支对称(不伴有ST段改变)。

7.2.2 类型 ① 室速终止后:TⅡ、TⅢ、TaVF、TV4~V6倒置、对称,深达 0.1 ~1.0 mV。② 右室起搏后:TⅡ、TⅢ、TaVF、TV1~V2倒 置,深 达1.5 mV,无 ST 段 改 变。③WPW预激消失后:与δ波同向,程度与δ面积有关,无ST段改变。④完全性左束支传导阻滞消失后:右、中胸前导联,部分肢体导联T波深且倒置。完全性右束支传导阻滞消失后常不出现,可能与初始向量正常有关。

7.2.3 鉴别诊断 因发生在QRS波正常时,且明显倒置。易误认为原发性T波改变。以下4点是其区别于原发性T波改变的要点:①仅一过性出现在除极异常转正常后一段时间(能自行恢复);②仅出现在除极异常时QRS主波(δ波)向下的导联;③无ST段改变;④临床无原发性T波改变。

7.2.4 临床意义 电张调整性T波是一种电生理现象(可能为钾通道有关的复极改变),其本身并不提示有心肌病损,是心室除极异常时电张力调整作用的记忆现象。

8 期前收缩后T波改变

期前收缩后T波指期前收缩后的一个或数个窦性搏动的T波改变,即T波可增高、降低或伴有切迹,也可以平坦、倒置或T波高低交替出现,甚至出现ST段移位。可见于平静时心电图,也可见于运动试验后。以往认为这一现象提示器质性心脏病,目前认为,期前收缩后T波改变的发生机制是电张调整性T波,无重要临床意义,无需特殊治疗。

9 其他

9.1 T波伪性改变

指在原有心电图ST-T明显异常的情况,出现与症状不符合的改善。如在变异型心绞痛或某些完全性左束支传导阻滞中,发生原已降低的ST段回至等电位线,或原有倒置T波变为直立时,可称为伪性改善。有伪性改善者,常提示病变不仅广泛而且多较严重。

9.2 巨大T波

指T波异常增高(或倒置)并显著增宽者,根据其形态,可分为巨大倒置T波和巨大直立T波两种。

9.2.1 巨大倒置T波 倒置T波的幅度增深,T波时限及QT间期延长,以V4~V6为明显。常见于急性心肌梗死、三度房室传导阻滞、脑卒中、心尖部肥厚性心肌病及心动过速后综合征,也可发生在晕厥后的心动过缓时,或新近发生的阿斯综合征。出现巨大倒置T波后,可出现心室停搏或室颤。完全性房室传导阻滞伴脑缺血综合征后巨大倒置T波,亦称晕厥后巨大T波,心电图表现与室颤引起的巨大T波相同。巨大T波可以直立也可以倒置,直立的巨大T波成为T波后峰,颇似巨大U波,并可有时高时低的变化,与心室停搏所致的交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。多见于完全性房室传导阻滞伴脑缺血综合征后。

9.2.2 巨大直立T波 亦称T波高耸,指T波振幅>1.3 mV或超过QRS波振幅者,多见于胸前导联。T波与QT间期不一定延长,其恢复与病理的进程有关。主要见于急性心肌梗死的初始急性损伤期、急性心内膜下缺血、正后壁心肌梗死(V1、V2导联有高大R波,同时有巨大直立T波)、高血钾(P波往往振幅减低或消失)、变异型心绞痛,迷走神经张力增高及左心室舒张期负荷过重等。

综上所述,T波代表心室复极过程中的电位变化。T波异常不外乎T波低平、倒置与T波高大。T波异常不仅见于心脏本身的病变,也可见于许多心外疾患;既可见于病理状态,也见于生理情况;许多因素都会影响到心室的复极顺序,使T波发生改变。要正确判定其临床意义,一方面需要坚实的心电图基础知识;另一方面必须结合临床资料,作全面的分析,方能避免诊断上的失误。

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