急性心肌梗死的诊治分析

刘 健， 吴 洁

(1.南华大学 第一临床学院，湖南 衡阳421001;2.湖南环境生物职业技术学院 护理学院，湖南 衡阳421001)

急性心肌梗死是冠心病死亡率最高的临床类型［1］，其发病机制为在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂，血栓形成，导致冠状动脉完全性闭塞，相应心肌缺血缺氧完全坏死. 在我国，本病呈逐年上升趋势，是现代社会威胁人类健康的主要疾病，是现代社会人类的最大杀手之一. 对该类疾病的诊治有一定规律可循，本人结合循证医学和工作实际病例:南华大学第一附属医院心内科自2011年6月至2012年1月共收治心肌梗死患者48 例，经溶栓治疗、冠脉PCI 术治疗、冠状动脉搭桥手术等相关治疗，8 例死亡，40 例好转康复出院，治愈率83.3%.现将诊治的工作体会总结报告如下，供广大医疗同行参考.

1 临床资料

研究对象心肌梗死患者48 例:其中男性36 例，平均年龄66.5岁;女性12 例，平均年龄67.8岁.临床表现:均有胸前区疼痛、发热、恶心、呕吐，28 例患者心电监测有室性心律失常，25 例有低血压及休克，19 例伴有心力衰竭. 经静脉溶栓治疗13 例，冠脉PCI 术治疗33 例，冠脉搭桥手术2 例，平均住院天数26 d，8 例死亡，40 例好转康复出院.

2 临床诊断

根据急性心肌梗死诊断标准［2］:典型剧烈胸痛的临床表现.特征性的心电图改变:1、ST 段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:(1)心肌损伤区导联ST 段弓背向上抬高;(2)在透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q 波(病理性Q 波);(3)在心肌缺血损伤区的导联上出现T 波倒置.2、非ST 段抬高性心肌梗死者心电图有2 种类型:(1)无病理性Q 波，心肌缺血损伤区导联ST 段压低≥0.1 mV，但aVR 导联ST 段抬高，同时有对称性T 波倒置;(2)无病理性Q 波，也无ST 段变化，仅有T 波倒置改变.实验室检查［3］:(1)血常规:所有病例起病24小时后白细胞都增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快，C 反应蛋白(CRP)增高.(2)血心肌坏死标志物增高:①肌红蛋白起病后2 小时内升高;②肌钙蛋白I 和肌钙蛋白T(cTnI 和cTnT)起病3 ～4 h 后升高;③肌酸激酶同工酶(CK-MB)在起病后4 h 内升高;④心肌酶谱含量增高:肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨基转移酶(AST)在发病后6 ～10 h 升高.

3 治疗总结

心肌梗死的治疗原则是［4］尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒临死亡的心肌细胞、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和心源性休克等并发症，防止猝死.具体治疗如下:

3.1 一般治疗与护理

(1)休息:急性期绝对卧床休息，减少探视，防止不良刺激.

(2)收入监护室(CCU):建立心电与血压监测，同时建立静脉输液通道.

(3)吸氧:最初几日间断或持续鼻管或面罩给氧.

(4)饮食和活动:发病第一天进流食，少量多餐，常规给予润肠通便药;急性期12 h 卧床休息，无并发症患者，24 h 内鼓励患者在床上活动肢体，无低血压患者，第3 d 就在家属陪同下在病房走动.

(5)阿司匹林:无胃溃疡及出血者可嚼服肠溶阿司匹林300 mg，然后每日一次，三日后剂量改为100 mg 口服，长期服用.

3.2 解除疼痛

吗啡5 mg 皮下注射或哌替啶50 mg 肌肉注射，必要时1 ～2 h 后再注射一次.

3.3 再灌注心肌［5］

起病6 h 内，通过溶栓、冠脉介入治疗、冠脉搭桥三种方法使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，尽可能的挽救濒临坏死的心肌细胞或使心肌坏死范围缩小，有利于梗死后心肌重塑，改善预后，是一种非常重要的治疗措施.

(1)溶栓疗法:13 例患者以纤维蛋白溶酶激活剂如:链激酶150 万U 静滴激活血栓中纤维蛋白溶解原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓.

(2)介入治疗(PCI):33 例患者在明确诊断后，边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室，施行直接PCI 手术，经患者右桡动脉穿刺过导丝，在X 线透视操纵导引钢丝进入病变的冠状动脉，通过狭窄部位到达病变血管的最远端，然后将事先选好的，空气已排尽的快速交换球囊导管套在导引钢丝上，逐渐推送到病变处，是之处于病变的中点，给球囊加压使病变扩张直至造影显示病变造成压迹消失为止，视病变狭窄的程度选择是否给予支架植入.

(3)紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术:2 例病例由于冠脉病变为弥散性病变，无法进行介入治疗，在发病12 h 内转胸外科施行主动脉—冠状动脉旁路移植术，手术顺利.

3.4 其他治疗

(1)β 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂:在起病的早期，如无心动过缓(心率＜60 次/min)、支气管哮喘等应尽早使用美托洛尔、盐酸曲美他嗪或地尔硫卓，可以防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后.

(2)血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂:在疾病早期低剂量开始应用，如卡托普利6.25 mg，2 次/d;依那普利2.5 mg，2 次/d;氯沙坦25 mg，1 次/d，有助于防止心肌纤维化，改善心功能，通过降低心力衰竭的发生率，而降低死亡率.

(3)抗血小板及抗凝治疗:急性心肌梗死患者均口服阿司匹林100 mg/d，也可加服氯吡格雷75 mg/d维持，防止再次梗死.

(4)调脂治疗:如患者血脂增高，多选用他汀类药物，如阿托伐他汀.

3.5 消除心律失常

必须及时消除心律失常［5］，以免演变为严重心律失常甚至猝死.

(1)15 例病例有危险性室性心律失常:首选利多卡因100 mg 静脉滴注，每10 min 后可重复，直到心律失常消失或总量达到300 mg.

(2)13 例为缓慢心律失常:如窦性心动过缓，一度或二度I 型房室传导阻滞可用阿托品0.5 ～1 mg肌注或静脉注射. 二度II 型或三度房室传导阻滞时，需安置临时人工心脏起搏器.

3.6 心力衰竭的治疗

19 例心衰病例中急性左心衰竭占17 例，以应用吗啡镇痛和利尿剂抗心衰为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始治疗有利于心衰控制，在梗死发生后24 h 内绝对禁用洋地黄类药物，防止心肌强直收缩.有右心梗死的病例占2 例，以生理盐水扩张血容量，和静滴多巴酚丁胺防止低血压，不用利尿剂.

3.7 心源性休克的治疗

25 例低血压休克处理原则:(1)保证足够组织灌注，补充血容量，生理盐水静滴，尽早恢复血管再通，改善心肌供血，阻滞恶性循环.(2)一般治疗:维持适当血氧浓度，纠正电解质和酸碱平衡;有心律失常者给予抗心律失常治疗.(3)药物治疗:血管加压剂多巴胺、间羟胺持续静脉滴注，使收缩压维持在90 ～100 mmHg.(4)主动脉内球囊反搏术稳定心源性休克患者血流动力学.

4 健康教育

对于心肌梗死患者在抢救治疗好转后要加强教育［6］，预防再次梗塞以及其他心血管事件，为便于记忆，教育可归纳为A、B、C、D、E 五个方面:A:常规服用阿司匹林100 mg，每天一次，胸痛时舌下含服硝酸甘油;B:预防心律失常，减轻心脏负荷，口服倍他乐克50 mg，每天一次，控制好血压;C;低盐低脂饮食，戒烟，他汀类药物控制好血脂;D:控制饮食，控制好血糖;E:普及有关冠心病的防治教育，鼓励适当的运动锻炼.

5 体 会

急性心肌梗死一种致死率很高的疾病［7］，其诊治是一个综合性工程，既要有良好的监测环境，又要有及时的药物或手术治疗，更要有耐心细致的康复护理和出院后的自我保健. 可以肯定，随着医疗护理水平的提高，好的药物不断推出与心梗预防知识的不断普及，心肌梗死的治愈率将大大提高.

［1］李桂芝.老年急性心肌梗死68 例临床分析［J］.中国医药指南，2012，10(10):113-114.

［2］牛贵卿.如何早期诊断急性心肌梗死［J］. 中国医药指南，2009，7(13):86-87.

［3］刘海滨.基层医院急性心肌梗死的早期诊断与治疗对策［J］.中国当代医药，2012，19(19):230-232.

［4］Welch TD，Yang EH，Reeder GS，et al.Modern management of acute myocardial infarction［J］. Curr Probl Cardiol.2012，37(7):237-310.

［5］叶任高，陆再英.内科学(6 版)［M］. 北京:人民卫生出版社，2003.

［6］Steinberg BA，Jollis JG，Winkler A，et al. Treatment pathways and quality improvement for patients with acute myocardial infarction at a tertiary care center［J］. Crit Pathw Cardiol，2012，11(2):77-80.

［7］秦国英.急性心肌梗死100 例临床分析［J］.中国医药指南，2012，10(1):119-120.