慢性缺氧时足细胞上调β4-亚基而抑制BKCa通道的活性

慢性缺氧时足细胞上调β4-亚基而抑制BKCa通道的活性

越来越多的证据表明，足细胞缺氧是肾脏疾病的发病机制之一。在足细胞表达的功能性大电导钙离子激活钾（BKCa）通道是机械敏感通道；但是BKCa通道是否涉及足细胞对慢性缺氧的反应，以及其中可能的反应机制，目前尚不清楚。本文通过膜片钳技术检测到足细胞暴露于2%的O224 h后，可以引起明显的BKCa通道电流的降低。分子生物学实验表明，慢性缺氧提高了BKCa通道β4-亚基mRNA和蛋白的表达，但是未提高与孔道形成有关的α-亚基或β3-亚基mRNA和蛋白的表达。同时，慢性缺氧使通道激活移向去极化方向，并降低其激活动力学，产生类似于β4-亚基的特性。本文结果表明BKCa通道通过上调β4-亚基的表达量，参与足细胞对慢性缺氧的应答反应。这些发现为研究足细胞对缺氧的细胞学反应机制提供了新的视角。

（宣勤军摘 杨卓审校 译自Biochem Biophys Res Commun，2012，420：505-510）