颅脑外伤术后脑梗死诊疗体会

韩良波 武金凤

外伤性脑梗死是指患者颅脑损伤后局部脑血流供应改变，组织缺血性以及神经功能障碍，创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75%，占同期重型颅脑损伤患者的2.8%［1］。是颅脑外伤常见并发症之一，大多数症状原发伤表现掩盖，所以临床容易漏诊，回顾我院2009年1月至2011年12月共收治58例颅脑外伤致大面积脑梗死患者临床资料，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组58例，全部患者伤后0.5-15 h就诊，全部患者术前均未发现脑梗死。患者年龄9～71岁，平均39.7岁。其中男38例，女20例;致伤原因坠落伤11例，车祸伤43例，打击伤4例。其中广泛脑挫伤14例，硬膜下血肿并脑挫伤23例，硬膜外血肿17例，脑内血肿4例;合并腹腔脏器损伤、蛛网膜下腔出血各5例。哥拉斯格(GCS)评分:3分7例，4～5分15例，6～8分各15例，9～14分21例。入院时22例发生脑疝，双侧瞳孔散大4例，单侧瞳孔散大18例。在观察治疗期间迟发颅内血肿及脑挫伤、脑水肿致脑疝27例，其中突发血肿增多16例;多处脑挫伤水肿加重9例;本组术后意识好转17例，无明显缓解30例，加重11例;无肢体瘫痪8例，偏瘫32例，四肢瘫痪18例，瞳孔回缩16例，瞳孔无回缩42例;术后减压窗压力均高，术中发现脑组织在解除颅内占位病变后出现脑组织无搏动、明显凹陷、弹力差、皱织状等缺血表现。梗死灶位于额叶18例，枕叶12例，颞叶5例，小脑梗死2例，脑干梗死6例，大脑半球梗死8例，多发梗死7例。

1.2 治疗方法 临床上患者临床症状轻，患者颅脑CT示梗死灶面积不大，我们应用糖皮质激素、脱水剂、钙离子拮抗剂、低分子右旋糖酐、丹参及促脑细胞代谢药物治疗，少数患者应用高压氧仓治疗;发现大面积梗死后，应用非手术治疗措施外，应用CT进行动态观察，有手术指征患者行开颅手术治疗。如患者占位现象加重，同时梗死面积明显扩大，则尽早行开颅减压手术。其中行颅内血肿清除+去大骨瓣减压30例，行单纯去大骨瓣减压18例，行血肿清除+去大骨瓣+颞极切除内减压10例。

2 结果

经积极综合抢救治疗，按格拉斯哥预后评分(GOS)标准评价［2］，58例患者良好10例，中残19例，重残17例，死亡12例，

3 讨论

我们发现脑外伤性脑梗死主要发生原因有:①脑外伤后患者颅内低灌注，脂质过氧化损害，自由基反应增强，使细胞通透性改变，导致微血管内凝血，导致脑梗死;基底节一内囊区特殊的血管走行，外伤情况下血管壁易损伤［3］。②脑挫裂伤以及颅内血肿使患者脑组织受压移位，对侧脑血管受压进一步发生脑梗死。③如果患者合并严重组织损伤或长骨骨折，脂肪滴人血通过体循环形成脂肪栓塞造成脑组织梗死。④脑挫裂伤患者脑组织缺血、缺氧与血中自由基含量增加，进一步患者血小板聚集及一氧化氮耗竭。一氧化氮是一种新发现的气体性神经递质，是体内重要的扩血管物质。氧自由基大量产生可导致一氧化氮的耗竭，造成细胞功能紊乱加重血管损伤从而导致梗死。⑤脑外伤后脑水肿颅内压增高，患者脑血流量减少，血液黏稠度增高以及血管内皮损伤，血管内血栓形成;脑挫裂后释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变成凝血酶，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，进一步患者血小板黏着、聚集，形成血栓，导致梗死;患者脑外伤后钙离子在脑内异常分布加重了脑血管痉挛，加重了脑缺血及坏死。

脑外伤术后脑梗死综合治疗体会:①术后早期行腰大池穿刺释放脑脊液，可以有效的降低局部脑脊液中的含血量，促进脑脊液循环，减轻血管痉挛，可以大大减轻对脑血管的刺激，改善供血、供氧。如果患者中线结构仍有偏移、脑室缩小、颅内压仍高者，应先静脉滴注甘露醇后再行腰穿。②患者需早期行气管切开，保持呼吸道通畅，维持循环血量，维持正常脑灌注。早期及时有效手术减压。术中操作要保护好重要血管，防止过多热烧伤。采用额颞顶标准大骨瓣，清除血肿，必要时需要去除骨片扩大修补硬膜。③早期应用尼莫地平，可以有效解除脑血管痉挛，防止钙离子内流清除自由基剂，减轻细胞水肿、变性、坏死，避免引起细胞膜和血管壁的损伤。

［1］龚铁逢，李铁林，段传志，等.外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗.脑与神经疾病杂志，2002，10(3):157-159，162.

［2］王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，2002:284.

［3］沈天真，陈星荣.中枢神经系统计算机体层摄影核磁共振成像(MRI).上海:上海医科大学出版社，1992:132.