出血性脑梗死临床分析

张智勇

出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指缺血性脑卒中梗死区继发性出血［1］。多数是脑梗死病程中的自然事件，也可由抗血栓治疗引起。直接影响患者的治疗和预后.故分析Hl的临床特点，对预防和及早诊治Hl从而改善预后具有积极的悔床意义，本院自2010年1月至2011年6月共收治HI 48例，现回顾分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 HI患者48例，其中男31例，女17例。平均年龄62.4(44～79)岁。伴发疾病:高血压32例，冠心病26例，风心病11例，心房纤颤23例，糖尿病27例，既往有脑梗死病史16例。

1.2 临床表现 临床表现主要为昏迷、头痛、恶心呕吐、意识障碍、吞咽困难、失语、肢体瘫痪等。本组病例中，发病后立即昏迷17例，清醒31例;表现为头痛11例，伴随恶心呕吐9例，意识障碍20例。

1.3 CT表现 ① 中心型:楔型梗死区较大，出血发生于梗死区中心，出血量较大。②边缘型:梗死区可大可小，出血灶见于梗死区周边，量较小，呈带状，弧状，脑回状或环状等。③混合型:表现上述两型，与一种为主。本组患者中心型24例，边缘型21例，混合型3例，CT值都低于一般的高血压脑出血，多发生于颈内动脉系统供血区，病灶多接近皮层。

1.4 治疗本组患者确诊后即调整治疗方案，停用抗凝、抗血小板聚集、扩血管、活血化瘀类药物，卧床休息。以中性治疗为主，不常规应用脱水剂，如有颅内压增高可适当应用。同时注重合理调整血压，维持水电解质平衡，根据病情加用抗生素、胃黏膜保护剂，加强对症支持等治疗，定期复查心电图、肾功能、血糖、电解质，头颅CT等;后期可酣睛应用扩血管及活血化瘀类药物;对出血量较大，临床症状严重的患者，可按脑出血治疗，必要时选择外科手术治疗;有凝血功能异常者可短期应用止血剂。

2 结果

参照中国第四届脑血管病学术会议、脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)［2］，本组患者经过积极治疗后，基本治愈24例，显著进步12例，进步6例，无效6例，总有效率为87.5%。

3 讨论

HI是急性缺血性脑卒中常见并发症，它是脑梗死的自发事件。血脑屏障通透性增高和完整性破坏是HI发生的主要机制;HI的基本病理的改变为缺血性坏死的脑组织中有多处点状或片状出血，可相互融合为大小不等的出血灶，出血周围有水肿带;HI好发于灰质(皮质、基底节和丘脑)，白质出血较少。其原因是:①灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压缺血，再灌注时导致HI的发生，而白质梗死多为小范围腔隙性，水肿范围小。② 灰质梗死多由栓塞所致，易于再通;白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关。③ 灰质侧枝循环丰富，而白质梗死多为终未动脉闭塞所致。HI的诊断主要依据于影像学检查，复查头CT扫描或MRI检查，均有助于HI的诊断。HI发生后病情是否恶化取决于出血量和部位［3］。

HI的危险因素主要为大面积脑梗死和高血糖，为减少HI的发生率，应作以下正确处理:① 发病3 h以内的脑梗死如无禁忌应积极溶栓治疗，尽快恢复血流，可挽救濒死的神经细胞，减轻细胞水肿，避免HI发生。发病3～6 h的梗死慎用溶栓，6 h后则不宜溶栓，以免增加HI的发病率。② 对症状严重，梗死面积较大者，特别在发病后1～2周内避免使用抗凝药，以免发生HI。③控制高血糖:高血糖可加重脑水肿，增加出血机会，故对较大面积梗死者多考虑胰岛素适量控制高血糖，至少空腹血糖要控制在9.9 mmol/L以内。确诊发生HI后，应立即停用溶栓药、抗凝药、扩管药及扩容药，以免加重出血，同时应用脱水剂(甘露醇、甘油果糖)消除脑水肿，防治水电解紊乱、消化道出血、肺部感染等并发症。以及给予脑细胞保护剂，调整血糖及血压等综合治疗，但对出血量较大的HI可考虑短期应用止血药，对出血量较大的血肿型患者经保守治疗无好转，而无手术禁忌证时，可考虑施行血肿引流术或清除术。

［1］潘旭初，赵荣荃，胡文宏.大面积脑梗死150例合并出血性梗死21例分析.中风与神经疾病杂志，2000，17(3):187．

［2］中国第四届脑血管病这术会议、脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)．中华神经科杂志，1996，29(6):381-383．

［3］潘旭初，赵荣茎，胡文宏.大面积脑梗死150例合并出血性梗死21例临床分析.中风与神经病杂志，2005，17(3):187．