胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗室性心律失常疗效观察

王丽

我院自2006年至今用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗室性心律失常取得了较好的疗效，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组:40例患者均为室性心律失常疗，其中男性26例，女性14例，室性心动过速22例，室性早搏18例。

1.2 治疗方法 所有患者均在接受硝酸酯类药物等常规治疗基础上，再用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁。胺碘酮:静脉注射，首剂给药150 mg，用生理盐水稀释至20 ml，10 min内缓慢静脉注入，随后以0.5～1.5 mg/min静脉维持，之后依病情及心电图变化渐减。初次负荷量后若心律失常控制不满意，每隔15～30 min再追加1.5～3 mg/kg的静脉负荷量1～2次。恶性心律失常被控制后，继续以300～600 mg/d静脉给药，直至仅出现偶发室早时或心室率降至100次/min以下，停止静脉给药，继续口服胺碘酮。口服给药开始600 mg/d，4～7 d后减量至400 mg/d，2周后逐渐减至200 mg/d维持;门冬氨酸钾镁:静脉注射，40 ml加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中静脉点滴，1次/d，2～3周为一疗程，一般为19 d，以后改为口服，3次/d，每次2片维持。

1.3 疗效标准 治疗前每例患者均以心电图作为依据，然后根据查房情况以及患者主诉，每周复查心电图1次，有效的病例连续3 d复查心电图，早搏减少80%以上或完全消失者为有效，心室率控制在100次/min以下，余为无效。

2 结果

本组40例患者，有效者为36例，占90%，其中室性早搏26例，有效者26例占92.8%，心动过速10例占93.3%。

3 讨论

胺碘酮作用机制复杂，能阻断钠、钙及钾通道，主要抑制钾外流，延长心肌细胞动作电位及有效能不应期，造成Q-T间期延长，减慢传导，有利于消除折返激动，同时可降低窦房结和希-浦系统自律性，提高室颤率，并可降低浦肯野纤维和窦房结的传导性。门冬氨酸钾镁是一种与细胞具有高度亲和力的氨基酸，是门冬氨酸钾盐和门冬氨酸镁盐的混和物。其中，钾离子可促进心肌细胞除极化，保持心肌协调地收缩。人体低钾使心肌的应激性增强，异位起搏点的自律性增高，因此低钾可导致心律失常。镁离子是心肌细胞内钠-钾-三磷酸腺苷酶所必须的激活因子，能提供电解质跨膜转运(钠泵)所必须的能量，以便钾离子进入细胞内。缺镁时钠钾泵功能受损，造成细胞膜不能维持细胞内钾离子的梯度，引起细胞内缺钾或因钠-钾-三磷酸腺苷酶失活而引起细胞内缺钾，镁对细胞内钾的浓度起着重要作用。镁和钾具有密切关系，镁缺乏时通过降低细胞内钾导致心律失常，因此补镁是最有效的补钾。门冬氨酸是运送钾镁的最好载体，对细胞亲和力很强，作为螯合剂，与金属离子结合后，分离较慢，可作为钾、镁离子的载体使其重返细胞内，提高细胞内钾离子浓度。门冬氨酸钾镁还具有解氨毒、醒脑、保护肝脏功能，还可避免胺碘酮对肝细胞的损害。