新生儿坏死性小肠结肠炎66例临床危险因素分析

范跃 黄良富 李伟

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿严重的消化系统急症，也是早产儿常见并发症及早期死亡的主要原因[1]，其发生与胎龄及出生体重成反比。笔者对马鞍山市市立医疗集团新生儿科收治的NEC病例进行回顾性研究，分析前后5年两个时段NEC发病的相关因素和临床特点，探讨NEC致病因素的变化，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2002年1月～2011年12月马鞍山市市立医疗集团新生儿科收治的NEC患儿66例，根据入院时间将患儿分为两组即2002年1月～2006年12月组和2007年1月～2011年12月组。比较不同时段NEC患儿发病因素、临床症状、实验室指标及患儿预后。

1.2 诊断标准 参照《实用新生儿学》的诊断标准。临床上出现腹胀、呕吐、便血三联征中1项或1项以上异常即作腹部正侧位X线检查。X线见肠管充气异常、肠梗阻或肠壁积气提示为NEC；确定有肠壁积气、肝内门静脉积气，则确诊为NEC。

1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，所用计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般结果 66例患儿中，男39例（59.1%），女27例（40.9%）；平均胎龄为（32+5）周；平均出生体重（2019±21）g；顺产39例（61.9%），剖宫产20例（30.2%），臀助娩出7例（7.9%）；总存活率为65.2%。开奶患儿均采用早产儿配方奶喂养。其余观察指标见表1。

2.2 临床表现 NEC临床表现以腹胀、腹泻、便血及喂养困难多见。两组患儿主要症状及合并症见表2，差异均无统计学意义。

2.3 实验室检查 两组患儿间比较见表3，差异均无统计学意义。

表1 不同时段NEC发病因素比较

表2 不同时段NEC患儿临床症状比较

2.4 治疗和预后 确诊后即予禁食、胃肠减压、全静脉营养，根据感染严重程度及血培养药敏结果选用抗生素，同时给予对症、支持治疗，伴有气腹或腹膜炎时转外科治疗。两组NEC患儿预后见表4，差异均无统计学意义。

表3 不同时段NEC患儿实验室指标比较

表4 不同时段NEC患儿预后比较

3 讨论

3.1 感染 多数情况下，感染和早产为共同致病因素[1]。一方面，早产儿自身特异性、非特异性免疫功能低下，易发感染；另一方面，宫内感染又是导致早产的一个重要因素。本资料显示近5年来胎膜早破日益成为引发NEC的重要因素，合并胎膜早破的早产儿是发生NEC的高危人群。研究指出，胎膜早破超过24h，胎儿即可能受到阴道菌群的上行感染，导致羊膜、脐带以及胎盘炎症；胎儿可能吸入被感染的羊水，发生全身感染，导致死胎、早产或败血症。当败血症或其他严重感染时，微生物产生的毒素能直接损伤肠道粘膜，或通过激活免疫细胞产生细胞因子，引起血管通透性的改变和组织损伤，使微血管中血小板和白细胞的聚集，血流瘀滞，加重肠道粘膜损害；同时肠道内病菌的过度繁殖也可直接损伤肠道[2]。

3.2 缺血缺氧 窒息、缺氧及酸中毒等导致的肠黏膜缺氧缺血损伤，是构成NEC发生发展的基础。任何影响肠道血流的因素都可能增加NEC的发生，比如出生时低Apgar评分、红细胞增多症、动脉导管未闭、脐静脉置管等[3]。围生期缺氧可导致机体防御性反射，血液重新分布，肠系膜血管强烈收缩，造成缺血，甚至坏死。缺氧缺血状态下肠黏膜血流减慢，耗氧量减低，肠壁通透性增加，自由基增多，以自由基介导的“再灌注损伤”是黏膜损伤的最重要原因。

3.3 喂养方式 90%的NEC患儿于肠道喂养后发病，应用配方奶者远多于母乳喂养者。不合理喂养，如配方奶渗透压高或快速过量喂养，可使新生儿肠粘膜受损，被认为是NEC发生的重要原因。尽管母乳喂养是目前唯一被证实可以有效预防NEC的方法，但由于多方面的因素，在国内NICU中母乳喂养尚难普及。但随着早产儿专用低渗透压配方奶的广泛使用以及临床医生谨慎的开奶和加奶，由单纯的喂养不当导致的NEC日益减少。

[1]金汉珍，黄德珉，官希吉，等.实用新生儿学[M].3版.北京：人民卫生出版社，2003：508-513.

[2]吴静，刘敬，封志纯，等.胎膜早破对新生儿健康危害的研究[J].中华儿科杂志，2009，47(6)：452-456.

[3]姜毅，陶源.影响新生儿坏死性小肠结肠炎预后的危险因素[J].中国新生儿杂志，2008，23(9)：265-268.