OSAHS对老年脑卒中患者血糖、血脂及同型半胱氨酸水平的影响

许 艳 李建华 (广州医学院生理教研室，广东 广州 510820)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruc-tive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是最常见的睡眠紊乱性疾病，临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅、睡眠结构紊乱，夜间频繁发生低氧血症和高碳酸血症，导致白天嗜睡、工作效率降低。研究表明，脑卒中患者中并发睡眠呼吸障碍的患者超过50%，并以阻塞性睡眠呼吸暂停为主〔1〕。OSAHS现已被认为是脑血管病的独立危险因素〔2〕。本研究探讨OSAHS对老年脑卒中患者血糖、血脂和同型半胱氨酸水平的影响。

1 材料与方法

1.1 研究对象 选择2009年1月至2011年1月在我院住院的脑卒中患者130例，诊断符合1986年全国第二次脑血管病学术会议修订标准，并经脑血管造影、头颅CT或MRI证实。其中男102例，女28例，年龄60～87〔平均(71.26±9.78)〕岁。排除标准:既往有脑卒中病史及导致神经功能障碍的其他疾病;患有肿瘤等慢性消耗性疾病;患有肾脏疾病;患有心脏瓣膜病、心肌病、心律失常等严重心脏疾病;接受吸氧或持续气道正压通气治疗者;患有真性球麻痹、假性球麻痹或其他原因导致的咽喉肌麻痹的患者。

1.2 一般情况及分组 入院当天测定身高、体重，并计算体重指数(BMI)，入院1 w内进行多导睡眠仪(PSG)监测，采用Alic 4睡眠监测仪行夜间至少7 h监测。观察指标为呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SpO2)、平均SpO2和SpO2＜90%时间。OSAHS诊断标准依据2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组诊断标准〔3〕:每夜8 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h。AHI＜5次/h除外 OSAHS;轻度 OSAHS:AHI为 5～20次/h;中度OSAHS:AHI为21～40次/h;重度 OSAHS:AHI＞41次/h。根据PSG结果分为单纯脑卒中组、脑卒中合并轻度OSAHS组、脑卒中合并中度OSAHS组、脑卒中合并重度OSAHS组。

1.3 血糖、血脂、同型半胱氨酸的测定 采用Olympus 2700全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(LPa)、载脂蛋白A-I(APO-AI)、载脂蛋白B(APO-B)和同型半胱氨酸(Hcy)。

1.4 统计学方法 应用SPSS15.0统计软件，计量资料以±s表示，行t检验;计数资料率的检验行χ2检验。

2 结果

2.1 各组一般资料比较 各组在年龄、性别、BMI方面比较无显著性差异(P＞0.05)，AHI随着OSAHS加重而增大，而最低SpO2和平均 SpO2均降低，SpO2＜90%时间显著延长(P＜0.05)。见表1。

2.2 各组临床体征比较 临床体征包括意识、偏瘫及病理征。各组临床体征比较显示，随着AHI的升高，意识、偏瘫及病理征改变越加严重。见表2。

2.3 各组血糖、血脂和Hcy比较 随着AHI的升高，FPG、TG、TC、LDL-C、LPa、Hcy水平渐增，而HDL-C水平降低;其中脑卒中合并中度及以上OSAHS组的FPG、TG、TC和LDL-C水平与单纯脑卒中组比较有明显差异(P＜0.05);脑卒中合并不同程度OSAHS组的LPa和Hcy水平较单纯脑卒中组比较有明显差异(P＜0.05);各组APO-AI和APO-B水平比较无显著性差异(P＞0.05)。见表3。

表1 各组一般资料比较(±s)

表1 各组一般资料比较(±s)

与单纯脑卒中组比较:1)P＜0.05，2)P＜0.01;下表同

组别 n 年龄(岁) 男/女(n) BMI(kg/m2) AMI(次/h) 最低SpO2(%) 平均SpO2(%)血氧饱和度＜90%时间(min)6±8.53 97.27±1.33 0.26脑卒中合并轻度组 40 70.46±11.07 31/9 26.05±2.87 9.27±2.431) 85.37±7.531) 95.14±1.131) 2.03脑卒中合并中度组 34 72.84±8.78 28/6 25.84±3.03 28.74±3.282) 79.04±5.411) 93.89±0.941) 22.102)脑卒中合并重度组 21 73.01±8.39 16/5 27.14±2.34 48.93±3.792) 75.16±6.291) 92.79±1.271) 56.392)单纯脑卒中组 35 73.54±10.78 27/8 25.73±3.72 2.2±1.25 88.9

表2 各组临床体征比较〔n(%)〕

表3 各组患者的生化指标比较(±s)

表3 各组患者的生化指标比较(±s)

组别 n FPG(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) HDL(mmol/L)LDL(mmol/L) LPa(mg/dl) APO-AI(mg/dl)APO-B(mg/dl)Hcy(μmol/L).85±8.13脑卒中合并轻度组 40 5.11±0.89 1.51±0.39 5.29±0.92 1.12±0.19 2.24±0.76 13.2±4.711) 126.4±25.36 82.42±16.2720.32±7.201)脑卒中合并中度组 34 6.13±1.971) 1.67±0.431) 5.67±1.021) 0.93±0.12 2.57±0.841) 15.83±3.422)124.5±19.83 83.25±17.2822.69±8.311)脑卒中合并重度组 21 6.28±1.721) 1.87±0.361) 5.77±1.131) 0.89±0.211) 2.63±0.911) 16.28±2.542)123.7±23.44 85.10±16.2923.48±6.291)单纯脑卒中组 35 4.87±1.02 1.13±0.61 4.02±0.67 1.32±0.27 2.09±0.62 7.9±1.94 128.3±27.51 79.32±15.3 15

3 讨论

脑卒中是一组急性发病的脑血管病变，可造成患者死亡或症状持续24 h的局部脑血管病变，也是中老年人主要致残、致死的疾病。流行病学资料显示，脑卒中患者OSAHS的发病率可达69% ～77%，远远高于普通人群约5%;而OSAHS患者脑卒中的危险度为3.75(95%CI为1.52～7.59)，发生率是非OSAHS患者的10.3 倍(95%CI为3.5 ～30.1)〔4〕。

研究认为OSAHS是代谢综合征的一部分，与高血压、心、脑、血管疾病、糖尿病以及脂代谢紊乱密切相关〔5〕，而临床大量资料显示高血糖是脑卒中发病的危险因素。OASHS促使血糖升高的机制可能为〔6，7〕:①长期严重低氧血症促使交感神经系统的反应增高和儿茶酚胺分泌增多，前者促进胰岛素分泌增加，后者使糖原分解增加，两者均使糖代谢紊乱;②低氧血症使肝脏对血中抗胰岛素的激素灭活和对葡萄糖的摄取能力下降，导致糖负荷而发生高血糖;③反复出现低氧血症和高碳酸血症，致使酸中毒，增加葡萄糖无氧酵解，产生乳酸，在肝脏转化为糖，使血糖升高;④高碳酸血症和酸中毒状态下，机体激素分泌异常，胰岛素及其受体的亲和力下降，使外周组织对糖的利用减少，血糖升高。OASHS促使血脂异常的机制为〔8〕:①由于睡眠时缺氧导致体内合成代谢占主导地位，尤其是脂肪的合成大于分解，血液中的TG等浓度升高;②糖代谢紊乱及胰岛素功能相对不足，血糖浓度升高，致使血脂升高;③血液中瘦素水平升高，并与血脂中TG、TC/HDL呈正相关;④脂蛋白受体异常可使脂质代谢紊乱，低氧血症使交感神经周期性兴奋，也可使血脂升高。

本文研究发现，随着AHI升高，各组患者的意识障碍及偏瘫症状严重，病理征(+)比例增大，可见OSAHS可在一定程度上加重脑卒中患者的病情;同时 FPG、TG、TC、LDL-C、LPa、Hcy水平亦渐增高，可见OASHS促使患者脂质代谢异常。所以，OASHS与脑卒中的发生发展具有一定的相关性。

1 Bassetti CL.Sleep and stroke〔J〕.Semin Neurol，2005;25(1):19-32.

2 Arzt M，Young T，Finn L，et al.Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2005;172(11):1447-51.

3 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2002;25(4):195-8.

4 Mohsenin V.Sleep-related breathing disorders and risk of stroke〔J〕.Stroke，2001;32(6):1271-8.

5 莫 莉，何权瀛.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗关系探讨〔J〕.国际呼吸杂志，2007;27(5):383-6.

6 刘阳云，孙正良，李正贤，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病的相关性研究〔J〕.临床军医杂志，2006;34:539-40.

7 Kelly E，Cullen G，McGurk C.Obstructive sleep apnoea in patients with type 2 diabetes〔J〕.Thorax，2007;62(7):651.

8 Lewis GF，Rader DJ.New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport〔J〕.Circ Res，2005;96(12):1221-32.