早期血压控制对急性脑出血的影响

刘东辉

（湖南省邵东县二人民医院，湖南 邵东 422811）

脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，其起病急骤，病情凶险，有较高的病死率，是我国目前中老年人群主要的致死性疾病之一。脑出血发病的主要原因是长期的高血压、动脉硬化，多数患者发病时血压明显升高，导致血管破裂，引起脑出血。本文通过分析于我院就诊的56例急性脑出血患者的临床资料，探讨早期血压控制对急性脑出血患者的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2008年5月至2010年11月于我院进行急诊的急性脑出血患者56例，男性31例，女性25例，年龄42～71岁，平均年龄58.9岁。所有病理均符合第四届全国脑血管病学会制定的急性脑出血诊断标准，并经颅CT证实。其中观察组36例患者男性19例，女性17例，年龄44～71岁，平均年龄60.2岁，发病至入院时间为0.7～5.6h，脑出血量为10.8～38mL，入院时收缩压为（184.3±15.7）mmHg，舒张压为（99.8±15.6）mmHg。对照组20例患者男性12例，女性8例，年龄42～70岁，平均年龄56.6岁，发病至入院时间为0.6～5.7h，脑出血量为11.3～39mL，入院时收缩压为（182.5±17.3）mmHg，舒张压为（101.7±15.9）mmHg。56例患者无心、肺、肝、肾不全者，无恶性肿瘤、恶性进行性高血压、血液系统病，无长期酗酒者，且发病前神智健全。两组患者年龄、性别、发病至入院时间、出血量、入院时血压等差异无意义。

1.2 方法

两组患者首先给予吸氧，保证呼吸道畅通及充足供氧，并维持营养，保持水和电解质平衡。观察组患者：给予静脉尼卡地平治疗，持续监测血压变化情况，在18～24h内将收缩压控制在140～170mmHg，舒张压控制在90～100 mmHg。对照组患者：按照脑血管疾病防治指南标准将血压控制在发病前水平或180/105 mmHg上下。

1.3 评定标准

血肿增大：与入院时出血量相比，发病24h再次头颅CT扫描显示脑内出血量增加33%或33%以上，视为血肿增大[1]。

2 结 果

见表1所示，两组患者经控制血压治疗，在入院24h时头颅CT扫描显示，行急性、强化血压控制的观察组4例患者出现血肿增大，为11.1%，行一般血压控制的对照组7例患者出现血肿增大，为35.0%，两组患者差异明显（卡方=3.26，P＞0.05），具有统计学意义。

表1 两组患者入院24h脑内出血情况

3 讨 论

脑出血是中老年人的多发病，它是因血压突然升高，致使脑内微血管破裂而引起的出血。在出血灶的部位，血液能直接压迫脑组织，使其周围发生脑水肿，病情严重者则继发脑移位、脑疝等。早期的医学观点认为，脑出血起病急，出血时间在发病后的6h内，近年来，通过运用CT观察等方式研究发现，患者发病6h后仍有继续出血的可能，尤其是发病后的24h内，血肿增大的可能性较高[2]。血肿过大，发生脑疝、丘脑下不损伤或继发性脑干出血和脑室出血，严重危及患者生命。

脑出血后，由于脑组织水肿，使颅内压增高、脑组织缺氧，机体会反射性的升高血压进行自身调节；脑部发生出血，会出现缺血部位，调控中枢为维持这些部位血液灌注，会升高血压；患者发病后，情绪波动及自身不适引起自主神经紊乱，交感神经兴奋，使血压不稳[3]。以上多种原因导致脑出血早期，血压升高。虽然血管破裂后有自发性止血机制，且血肿腔压力增加，缩小了与血管破裂处的压力差，但血肿增大的动力来自血压，有效的控制血压能够影响血肿的增大。但控制血压同时会影响脑内血流灌注，因此，急性脑出血早期如何控制血压和将血压控制在何水平仍是众多学者关注的问题。本组病理中，观察组在急性脑出血早期将血压控制在140～170mmHg/90～100mmHg，临床资料显示，24h内血肿增大情况为11.1%，与一般血压控制（180/105 mmHg）相比有所减少（35.0%），与其他文献[4,5]研究结果相似。

综上，对急性脑出血患者进行早期血压强化控制，可有效减少脑内血肿增大。

[1]曲方,周中和.高血压性脑出血早期强化降压是否安全可行[J].沈阳部队医药,2009,22(1):71-72.

[2]左右,赵庆锁,张洪.控制性降压对高血压脑出血术后早期局部脑血流量的影响[J].中国现代医学杂志,2007,17(10):2545-2549.

[3]刘关振,许春梅,李文杰.血压调控对高血压脑出血患者早期病情的影响[J].医学综述, 2011,17(2):154-155.

[4]宋维根,钟建国,肖佩蓉.高血压脑出血患者早期强化降压对血肿扩大的影响[J].临床神经学杂志,2010,23(1):58-60.

[5]卢竞.早期控制血压对急性基底节区脑出血血肿的影响[J].社区医学杂志,2011,9(14):43-44.