静脉滴注纳洛酮治疗颅脑外伤后眩晕症的临床疗效分析
2012-07-11王献明赵军波
王献明,赵军波,魏 洁
在颅脑外伤发生数小时或者数天时,患者会发生眩晕、走路不稳,以及恶心、呕吐、心悸等临床症状,部分患者还可出现头痛、头晕、记忆力降低、注意力不集中、烦躁、易怒以及抑郁等一系列躯体和情感以及认知方面的临床症状。研究显示,25% ~90%颅脑外伤后的患者在发生外伤当时或者随后产生眩晕与平衡功能障碍等前庭神经系统发生损害的临床表现[1]。本研究主要观察静脉滴注纳洛酮对颅脑外伤所致眩晕症的疗效。
1 临床资料
1.1 一般资料 2005 年1 月-2011 年1 月在我院住院的脑外伤后眩晕症患者共196 例,随机分为给予静脉滴注纳洛酮的治疗组及给予口服晕海宁的对照组。治疗组120 例,男84 例,女36 例,年龄18 ~66 岁,平均(32.5 ±8.15)岁。对照组76 例,男48 例,女28 例,年龄20 ~64 岁,平均(35.3 ±6.9)岁。两组患者在脑外伤程度(GCS 评分)及眩晕程度方面比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 在常规治疗的基础上,治疗组给予纳洛酮2.0 mg 加入5%葡萄糖250 mL 中静脉滴注,1 次/d。对照组给予晕海宁口服,50 mg/次,3 次/d。
1.3 疗效判断标准 显效:患者未再发生眩晕的临床症状,随访1 周无复发;有效:患者眩晕的临床症状较治疗前明显缓解,偶尔会出现阵发性头晕和(或)仅有轻度的飘浮感;无效:患者眩晕的临床症状较治疗前无改善。
1.4 统计学方法 率的比较采用χ2检验,P <0.05 为差异具有统计学意义。
2 结果
见表1。
3 讨论
纳洛酮为阿片类受体拮抗剂,其化学结构与吗啡十分相似,能够与吗啡竞争性地阻断β-内啡肽和中枢以及外周神经的受体结合:①可以增加脑血流以及脑的灌注压;②稳定细胞膜;③改善缺血时神经细胞中的Ca2+、Mg+的代谢紊乱;④降低炎性介质的反应;⑤减低内皮素的水平,并且提高降钙素基因相关肽的水平;⑥降低对心血管神经中枢系统功能的抑制,同时,抑制外周血管平滑肌收缩,进而调节血压,改善创伤后所出现的休克等,逆转β-内啡肽对中枢神经系统的抑制及损害。脑外伤以后,脑中内啡肽的含量上升,特别是活性最强的内源性β-内啡肽,可以导致迷路动脉的痉挛,使局部缺血、缺氧,还能导致植物神经功能的失调,最终引起眩晕。纳洛酮可拮抗β-内啡肽升高所致反应[2],加强神经细胞中蛋白质的合成,延长受损神经的存活时间,逆转前庭中枢部β-内啡肽神经元的继发伤害[3]。纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂,可以有效对抗由内源性阿片肽异常升高引起的继发性脑损伤。其可能的机制是,通过竞争性抑制β-内啡肽和中枢以及外周神经上的阿片受体的结合,抑制脑损伤时引起巨细胞的趋化的活性,最终减少炎症的介质反应,降低内皮素的水平,增加降钙素基因的水平,保护神经元,抑制蛋白的水解,稳定细胞膜,减少细胞膜对Ca2+的通透性,降低对心血管神经中枢功能的抑制作用等,从而逆转脑外伤导致的昏迷以及呼吸抑制[4-5]。因此,临床医师常常把纳洛酮用于颅脑外伤急性期的治疗。晕海宁为苯海拉明和氨茶碱的混合物,为H 受体阻断药,具有抗组胺的作用,其虽具有较强的抗晕动作用,但是拮抗β-内啡肽的作用较弱。
表1 两组临床疗效比较(例,%)
本文应用回顾性研究方法,对我院住院的CCS 评分≤12 分的中、重型颅脑外伤患者随机分组后给予相应治疗,证实了纳洛酮在急性期或恢复期均具有良好的疗效,能快速逆转意识障碍和呼吸困难,明显降低患者的病死率、致残率,提高患者的生活质量。
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