左卡尼汀联合金纳多治疗突发性聋的疗效探讨

董文汇

（山东省潍坊市人民医院耳鼻咽喉科，山东 潍坊 261041）

突发性聋是指突然发生的，可在数分钟、小时或3d内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的2个频率听力下降20dB以上[1]，尽管临床上部分突发性聋患者有自愈倾向，但大多数需要治疗，及时有效地治疗可以改善其预后。2007年9月至2010年9月期间我们治疗了80例（85耳）突发性聋患者，他们随机分为甲乙两组，其中甲组39例（42耳）应用金纳多治疗，乙组41例（43耳）应用左卡尼汀联合金纳多治疗，现将其疗效报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据2005年济南会议制定的突发性聋诊断标准[1]，80例（85耳）患者均经我院纯音测听、声导抗、听性脑干反应检查后确诊，并行颅脑CT、MR等检查排除其他颅内病变。其中男56例，女24例；年龄15～78岁，平均年龄51岁，病程1～60d。随机分为甲组39例（42耳）、乙组41例（43耳）。入院时平均听阈甲组（42耳）62.2dB，乙组（43耳）63.5dB。

1.2 疗效评定标准

根据2005年济南会议疗效分级为：①痊愈：受损频率听阈恢复至正常或达健耳水平或达此次患病前水平；②显效：损失频率平均听力提高30dB以上；③有效：受损频率平均听力提高15～30dB；④无效：受损频率平均听力改善不足15dB。

1.3 治疗方法

甲组治疗方案为：0.9%氯化钠注射液250mL加金纳多注射液70mg，静脉滴注，1次/d，共10d，地塞米松10mg加入上液，1次/d，共5d。乙组治疗方案为：在甲组治疗方案基础上另加用0.9%氯化钠注射液250mL加左卡尼汀2g，静脉滴注，1次/d，共10d。甲乙两组疗程为10d，治疗5d及出院前行纯音测听检查。

1.4 统计学处理

80例患者中有5例双耳发病者，按85耳统计，痊愈、显效和有效例数之和为总有效率。听力计数资料行卡方检验。

2 结 果

甲、乙两组治疗后听力改善情况及疗效比较见表1。

表1 甲、乙两组疗效的比较

3 讨 论

由于突发性聋病因病理尚不十分明确，多少学者倾向于该病病因可能与内耳血循环障碍、病毒感染及变态反应有关。近几年血管和微循环病理生理学的研究进展提示循环因素在突发性聋的发生、发展中可能占有重要作用[2]。突发性聋可能是全身微循环障碍引起内耳位听器官微循环障碍而导致的局部表现[3]，由于血液黏滞度增高，内耳微血栓形成，组织缺氧，可能是突发性聋发生的重要原因。内耳缺氧导致蜗神经的缺血再灌注损伤，有可逆与不可逆两种情况，大部分是可逆性损伤，积极有效的改善内耳血循环，预防再灌注损伤，有利于突发性聋的治疗和康复。

左卡尼汀是卡尼汀转位酶，脂酰卡尼汀转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子，这些酶的作用为促进长链脂肪酸转变成脂酰卡尼汀并转移入线粒体。细胞液中的脂酰辅酶A必须在卡尼汀的协助下，经卡尼汀脂肪酰脂肪酶催化下才能进入线粒体内进行三羧酸循环。细胞缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒、离子紊乱，细胞自溶死亡。左卡尼汀为脂肪代谢所必需，脂肪酸是大脑中的一种重要能量物质，对于脑组织的缺血缺氧，左卡尼汀的主要功能是促进脂肪代谢，将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解为细胞提供能量，左卡尼汀通过能量产生而提高组织器官的功能。左卡尼汀的其他作用还有：中等长链脂肪酸的氧化作用，脂肪酸过氧化物酶体的氧化作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血氨浓度，提高Na+/K+.ATP酶的活性，稳定细胞膜。左卡尼汀的上述作用能减轻组织细胞的缺血再灌注损伤[4]。

近年来有学者通过动物试验应用左卡尼汀治疗大鼠脑缺血再灌注损伤，大鼠神经功能缺失有所改善，凋亡细胞数降低，存在神经保护作用[5,6]。临床上已有左卡尼汀治疗脑组织的缺血缺氧性疾病报导，已证实在治疗急性脑梗死中有较好的神经保护作用[7-9]。

金纳多的主要成分为黄酮甙和银杏内脂，经动物试验与临床应用证实具有调节血管张力，抑制血管壁通透性，改善血液流变学，对血小板活化因子有拮抗作用，并可消除自由基，能改善缺血组织供血，降低耗氧量，迅速修复因缺血而损伤的组织细胞，从而起到治疗作用[7]。

我们观察到左卡尼汀联合金纳多治疗突发性聋比单用金纳多疗效显著，这两种药物有显著的协同效应，左卡尼汀这一改善细胞代谢保护细胞功能类药物在突发性聋的治疗中值得进一步研究。

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[5]张雷,王建华,刘瑞珍.左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和血管内皮生长因子表达的影响[J].山西医药杂志,2010,39(12):1115-1117.

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