浮肿、发热、截瘫

2012-06-05刘琳，沈敏，张文

基础医学与临床 2012年1期

关键词：病原学结核脊髓

刘琳，沈敏，张文

（中国医学科学院北京协和医院风湿免疫科，北京 100032）

浮肿、发热、截瘫

刘琳，沈敏，张文

（中国医学科学院北京协和医院风湿免疫科，北京 100032）

患者女，34岁，因“浮肿1年余，发热3个月，双下肢瘫痪6天”入院。

1 病例摘要（第1部分）

1.1 病史

患者于1年余前无明显诱因出现颜面及双下肢浮肿，伴脱发。查血常规 WBC 3.2×109/L，Hb 101 g/L，PLT 89×109/L，尿常规:蛋白5.0 g/L，24 h尿蛋白定量4.03 g，血 Alb 25 g/L，Cr正常，ANA、抗dsDNA（+），肾穿病理:狼疮性肾炎Ⅳ－S（A）+Ⅴ型。诊断系统性红斑狼疮（SLE）给予泼尼松龙55 mg qd→每月减5 mg，25 mg qd之后每月减2.5 mg，来氟米特50 mg/d×3 d→20 mg qd维持。尿蛋白逐渐减少，浮肿、脱发逐渐减轻。1年前泼尼松龙减至40 mg qd时出现发热，多于上午出现，Tmax 39℃，下午自行降至正常，伴盗汗，中药治疗数日后体温正常。8个月前再次发热，性状同前，中药治疗约20 d后体温正常。3个月前泼尼松龙减至15 mg qd时第3次发热，Tmax 40℃，上午及夜间达峰值，可自行降至正常，伴盗汗、畏寒，偶有寒战，无咳嗽、咳痰。胸部CT提示“双肺结节，肺间质改变”。考虑SLE病情活动合并肺间质病变，泼尼松龙加至30 mg qd，并加用左氧氟沙星，3 d后体温正常。停抗生素后再次发热，将泼尼松龙改为早20 mg，晚10 mg，至今未再发热。1个月前感乏力，行走无力，8 d前双下肢无力明显加重，无法行走，伴感觉减退，大小便失禁，6 d前双下肢完全瘫痪。否认结核接触史。既往史、个人史、月经婚育史、家族史:无殊。

1.2 入院查体

生命体征平稳，神清，对答切题。心、肺、腹（－）。双下肢轻度水肿。脊柱无压痛、叩击痛。脑膜刺激征（－），双上肢肌力V级，双下肢肌力0级。脐下5cm平面以下痛温觉减退，深感觉迟钝。双侧腱反射略亢进，双下肢病理反射（+）。

2 讨论（第1部分）

2.1 沈敏医师（风湿免疫科）

患者为青年女性，病程1年余。起病时有肾脏、血液系统受累，伴脱发，ANA及抗dsDNA阳性，已确诊为SLE。外院给予了相对正规的治疗——泼尼松1 mg/kg·d+来氟米特，治疗后患者症状好转，尿蛋白量减少，提示治疗有效。但激素减量略微偏慢。病程中共3次发热，前2次时间较短，中药治疗后体温正常。本次发热持续时间较长，伴盗汗，无呼吸系统症状体征，但外院CT提示双肺内多发结节影。1个月前出现双下肢无力，仅1周就快速进展为截瘫。入院时诊断主要考虑:

1）SLE复发:因患者发热、截瘫症状出现在激素减量过程中，免疫抑制剂的应用又相对偏弱，因此需考虑SLE病情复发活动。神经精神狼疮（NPSLE）几乎可出现所有的神经系统症状体征，故患者截瘫高度怀疑系NPSLE所致。但如何解释患者新出现的双肺多发结节?总结我院SLE肺受累病例，最多见为胸膜炎，也可出现肺间质纤维化，但多表现为网格、索条影，另有少见的弥漫肺泡出血、急性狼疮性肺炎，还包括肺栓塞、肺高压等。多发结节影在SLE肺部受累中十分罕见。

2）感染:患者有免疫病基础，长期使用激素、免疫抑制剂，且激素减量偏慢，近期新出现发热、肺部病变，感染不能除外。SLE合并肺部感染发病率非常高，结合患者肺内结节、截瘫、发热、盗汗等表现，首先考虑结核感染。双肺结节弥漫分布，要警惕血行播散结核，需复查胸部HRCT。而中枢神经系统结核感染，多表现为神志障碍，脑膜刺激征阳性，截瘫多由于椎体结核压迫所致，但患者脊柱查体未见椎体病变的证据，所以截瘫用结核感染似乎不好解释。除结核感染外，双肺结节影还应考虑真菌感染。需进一步寻找病原学证据。

3）肿瘤:肺内多发大小不等结节可见于弥漫肺泡癌、肺内转移癌等。但SLE合并实体肿瘤报道不多，且肺内肿瘤转移或副癌综合征引起髓内病变均十分少见，不好解释患者病情全貌。

因此患者入院后需要重点排查SLE原发病复发和感染。新出现的截瘫是危急重症，需抓紧时间诊治，我们在患者入院后2天积极完善了大部分重要的相关检查。

3 病例摘要（第2部分）

3.1 辅助检查

3.1.1 常规检查:血常规、肝肾功基本正常，Alb 31 g/L。尿常规 PRO（－），RBC（－），24 h尿蛋白0.29 g。ESR 116 mm/h，CRP 18.19 mg/L。补体正常。IgG 19.1 g/L。腰穿:压力、常规、生化正常，病原学（－）。行CT引导下经皮肺穿，已送病理及病原学，病原学涂片萋尼法抗酸染色（－）。

3.1.2 免疫指标:ANA（+）斑点型1∶160，胞质型1∶320，抗 dsDNA-IF（+）1∶10/ELISA 239 IU/mL。抗 ENA:抗 Sm 原倍阳性/28，29，13.5 ku，抗 RNP原倍阳性/73，32，17.5 ku。

3.1.3 感染方面:血TB-SPOT 504SFCs/106PBMC，PPD试验（+），TB-Ab（－）。血清蛋白电泳:γ球蛋白28%↑，A/G 0.7↓。G试验、GM试验（－）。血培养:需氧、厌氧（－），分枝杆菌培养结果未出。痰培养:抗酸染色、真菌涂片（－）。

3.1.4 肿瘤方面:肺癌筛查:Cyfra211 5.57 ng/mL，SCCAg 1.66 ng/mL，余正常，CSF抗 HU.YO.RI抗体（－），骨扫描（－）。

3.1.5 影像学:胸部HRCT:双肺弥漫多发结节影，双侧胸膜增厚。脊髓MRI平扫+增强:T10-11水平胸髓类圆形异常信号;T3椎体水平以下脊髓内弥漫稍长T2信号影;脊膜断续样强化;T6椎体异常信号;T7椎体楔形变。头颅MRI平扫+增强:右侧额叶皮层下环形强化灶，右侧额叶、颞叶点状强化。

3.2 治疗经过

患者入院后发热，Tmax 38.5℃，继续泼尼松20 mg qd，10 mg qn，加用拜复乐0.4 qd静点抗感染治疗后体温正常，左下肢远端肌力恢复至Ⅰ级。

4 讨论（第2部分）

4.1 高鑫医师（放射科）

分析患者影像学特点:胸腰椎平片见胸腰椎骨质疏松，T7椎体楔形变（图1）。将胸部HRCT设置成骨窗，矢、冠状位重建影像进一步明确椎体无明显骨质破坏，椎管无狭窄，因此无椎体占位性病变压迫脊髓的证据（图2）。胸部HRCT肺窗可见双肺弥漫结节影，偏背侧肺段分布比较集中，结节较大，密度较高，而腹侧肺段相对稀疏（图3）;纵隔窗未见淋巴结肿大。头颅MRI可见右侧额叶类圆形等T1长T2信号，增强后呈环形强化（图4），并且右额叶前方另有一个小的点状异常强化灶。胸髓MRI:T10－T11类圆形等T1短T2异常信号，伴有环形强化，病变位置与体格检查定位相符（图5），此外，T8－T10节段脊膜增厚，增强后强化。

图1 胸腰椎平片Fig 1 Thoracic and lumbar vertebral X ray

综合以上影像学特点，首先考虑诊断本患者为肺及中枢系统结核感染。患者肺部多发结节表现为大小、分布、密度都不均的“三不均”分布，符合亚急性血行播散性肺结核的典型表现。关于中枢神经系统结节状异常信号，结合文献报道，“靶征”（即T2WI示病变中心低信号周围高信号）及增强后周边环形强化，为中枢神经系统结核瘤的特征性表现（图4，5）。且T8-T10节段脊膜增厚，强化明显，符合脊膜炎表现。而胸椎的骨质疏松伴有个别椎体楔形变，考虑为长期服用激素引起的骨质流失引起，没有结核相关的影像学证据。

图4 头颅MRIFig 4 Head MRI

脊髓髓内结核非常少见，根据文献报道发病率仅百万分之二，胸髓结核占其中的3/4。髓内结核在病变初期表现为等T1、等T2信号，平扫不易发现;随病变进展，结核瘤逐渐形成，胶冻样物质增多，中心T2信号减低，形成“靶征”。“靶征”的信号可以不完整，与不同时期结核肉芽肿内的成分有关。

图5 胸髓MRIFig 5 Thoracic spinal cord MRI

4.2 沈敏医师（风湿免疫科）

入院后第2天，根据实验室检查及影像学结果，我们作出了修正诊断——高度怀疑结核感染。患者有发热、盗汗等结核中毒症状，但肺部症状体征轻，而影像表现重，影像学表现为双肺从肺尖到肺底弥漫大小不等结节（刚才放射科高大夫已经详细分析），并有多项炎性反应指标升高，TB-SPOT升高，符合血行播散粟粒性结核特点。患者的截瘫是否是结核中枢神经系统感染?比较令人意外的是患者的腰穿结果完全正常。中枢神经系统结核感染患者脑脊液大多数表现出蛋白、细胞数、糖、氯化物的变化，但脑脊液正常并不能完全除外结核。患者脊髓MRI显示脊髓横断面内环形强化的“葡萄样”病变占据了脊髓横截面2/3以上（图5）。虽然患者没有颅内受累表现，但因中枢神经系统结核感染仅累及脊髓者罕见，多数同时合并颅内感染，故为患者加做了头颅MRI，并找到了类似的环形强化“葡萄样”病灶（图4）。我们分析其脑脊液阴性结果可能与结核脓肿形成、炎症包裹有关。

同时，我们反思SLE原发病是否活动?SLE患者新发肺部阴影，需要首先考虑肺部感染。其他SLE肺部受累表现包括胸膜炎、急性狼疮性肺炎、弥漫肺泡出血、慢性间质性肺炎、肺动脉高压等。肺部结节影属于肺间质改变，但SLE并肺间质改变程度多较轻，并且在老年人多见，影像学多表现为中下肺纤维索条、小网格、小蜂窝影。所以该患者的肺部表现无法用SLE肺部受累解释。那么患者神经系统受累是否为SLE所致横贯性脊髓炎?SLE脊髓炎在MRI上多表现为长条形分布的异常信号，而非圆形病灶环形强化，从这一点上看也不符合NPSLE的表现。

因此，我们作出修正诊断:暂不考虑SLE原发病活动，中枢神经系统、肺部表现考虑为结核感染，需要抗痨治疗。但我们尚缺乏确凿的病原学证据，病原体也许可能为不典型结核分枝杆菌或者真菌。由于患者有免疫病基础，需长期服用激素、免疫抑制剂，病原学的明确对于患者未来的治疗十分重要。我们做了很多努力，但多次诱导排痰行抗酸染色均为阴性。而中枢神经系统组织活检危险性极高，脊髓活检可能造成永久截瘫，颅内病变位置又比较深，于是我们选择了CT引导下经皮肺穿，取肺内结节活检，分别送病理及病原学以明确病变性质。

4.3 赵静医师（呼吸科）

反复追问病史，患者病程中无呼吸道症状，既往亦无明确结核病史或接触史。肺部查体（－）。入院后评估系统性红斑狼疮处于相对稳定状态。结核方面证据:TB-SPOT 504SFCs/106PBMC，PPD（+），炎症指标很高。其他病原学检查:G试验、GM试验均（－）。肿瘤方面检查:Cyfra211、SCCAg轻度升高。胸部HRCT可见，双肺多发小结节影，有的小结节分布于胸膜下和叶间裂，有的小结节与次级肺小叶的肺动脉相连，似小结节“滋养动脉”，有的小结节与所有次级肺小叶结构无明显毗邻关系，右上肺尖段可见数个小结节融合形成稍大的病灶，纵隔淋巴结不大。因此，患者影像符合典型随机分布结节的HRCT表现。

2006 年Chest（Vol 129:805－815）曾发表一篇文章讲述肺部多发结节的HRCT诊断流程，该文章中讲述，这种随机分布的结节，其本质上体现的是沿淋巴血流播散的疾病，最常见的疾病为:转移性肿瘤、粟粒性感染（包括结核、真菌和病毒）。明确概念:次级肺小叶是肺的基本结构单元，包括细支气管至肺泡之间的部分，从HRCT上仅可分辨到与细支气管伴行的肺小动脉，而小叶间隔，肺小静脉，肺小淋巴管以及细支气管壁均无法显示。随机分布即结节与上述次级肺小叶结构（肺小动脉、小叶间隔、脏层胸膜等）均无明显毗邻关系，随机分布于双肺。

因此本例诊断方面:1）根据患者病史及辅助检查首先怀疑感染性疾病。根据HRCT上结节随机分布的特点，符合血行感染性疾病，结合PPD、TB-SPOT等结果，最可能为血行感染性结核。其他病原如真菌、病毒均无典型表现。2）转移瘤，结合中枢神经系统影像学表现以及病理予排除（CNS转移瘤往往多发，部位常见于灰白质交界处，这种表现为颅内单发，以及横贯脊髓的转移病变非常罕见）。3）狼疮性肺炎，其本质为血管炎，主要表现为沿支气管血管束分布的斑片影，严重时可合并肺泡出血等，患者往往呼吸系统症状非常重，患者表现与此不符，暂不考虑。

另复习我院张晓彤医师等总结的27例血行播散型肺结核临床特征［中华内科杂志，2004，43（1）］，可见这类患者临床表现多不典型，呼吸道症状隐匿，以发热为主要表现，部分患者可有肝脾肿大，皮疹和血三系下降。胸部影像学以浸润性改变为主，空洞少见，粟粒性结节影出现较晚，结核菌素试验多阴性，病原学检测阳性率低。12例误诊，误诊率为44.4%，12例中11例（92%）因伴发或疑为结缔组织病、血液系统疾病或肿瘤而误诊。27例患者中17例（63%）长期应用激素或反复化疗导致结核播散。这些特征与本例患者有很多类似的地方。因此，临床医生应该加强对结核病的警惕性，特别是有结核病史，免疫缺陷（包括长期使用激素或化疗）病史，合并营养不良的患者，出现长期发热和（或）有多系统损害，尤需重视结核可能。

4.4 周宝桐医师（感染科）

本病例的诊断也是感染科经常面对的困难，当免疫病与感染同时存在时往往难以判断。当然，最直接的证据是组织病理或病原学，但常难以获得。本患者肺内表现典型，T-SPOT.TB强阳性，可以诊断亚急性血行播散性肺结核。但中枢神经系统病变性质仍需要进一步分析。我们知道，结核感染累及中枢大多表现为结核性脑膜炎，而结核瘤仅占中枢神经系统结核的1%。结核感染对于免疫力健全者，主要表现为浸润性肺结核、淋巴结结核等局限性炎症;免疫力严重受损者易表现为急性血播性结核，颅内病变可能出现类似于粟粒样结节的表现;本患者免疫力不健全，出现亚急性血播肺结核以及少见的中枢神经系统结核瘤，能够解释病情全貌。此外，颅内病变应注意与其他中枢神经系统占位，如肿瘤、寄生虫、其他感染包括细菌、真菌脑脓肿等鉴别。但细菌、真菌感染肺部表现常与症状平行，本患者肺部病变重，全身症状轻，不支持。无肿瘤、寄生虫相关证据。因此，结合患者全身表现，中枢神经系统病变也首先考虑结核感染。

CSF检查，结核性脑膜炎有特征性改变，可有TSPOT.TB（+），甚至分枝杆菌培养（+）。但CSF改变对诊断结核瘤意义不大。我院神经内科曾总结脑结核瘤的CSF改变，大多数结核瘤患者CSF完全正常，仅有一半以下患者出现非特异变化。MRI影像学环形强化病灶为结核瘤诊断支持点，但并非绝对可靠。临床诊断需多层次依据，包括结核接触史、其他部位结核病灶、临床表现如结核中毒症状，以及影像学支持。确诊依据主要有:1）组织病原学、病理证据。2）治疗随访，若治疗后病灶消失，病情改善，可确诊。

治疗方面，本患者应给予积极抗结核治疗。但中枢神经系统结核瘤在开始有效抗结核后，可能会从增殖性病变演变出现液化、坏死，炎症反应加剧，短期内症状加重，故在治疗初期建议加用激素。对于本患者与狼疮治疗刚好无矛盾。

本例引发的思考，结核感染与免疫力低下有关，各种原因引起免疫力低的患者若出现发热、盗汗、炎症指标明显升高等表现，需高度警惕结核感染。但明确诊断仍是巨大挑战，TB-SPOT.TB是一个重要参考，阳性、阴性预测值90%左右，但仍有不足，诊断需依靠对患者整体评估。

4.5 霍真医师（病理科）

该患者经皮肺穿病理结果:送检组织为灰粉组织2条，长0.6～0.7 cm，直径0.5 cm。HE染色（图6）可见明显上皮样结节及多核巨细胞反应，伴片状坏死，符合结核、真菌及结节病改变，暂时不考虑肿瘤。根据HE结果行特殊染色:抗酸染色（－），六铵银染色（－），PAS染色（－）。综合以上，首先考虑感染性疾病，结核、真菌均不能除外，明确诊断需结合临床及病原学培养综合考虑。

图6 肺组织活检病理（HE染色）Fig 6 Pathology of lung biopsy（×40）

4.6 沈敏医师（风湿免疫科）

经过多科积极努力，患者最终诊断为结核感染（亚急性血行播散性肺结核，脑脊髓结核脓肿），系统性红斑狼疮（狼疮性肾炎IV+V型）。本次发热和截瘫系结核感染所致。

图7 2007年1例内科大查房患者的胸HRCT及头颅和脊髓MRIFig 7 Chest HRCT，head and spinal cord MRI of another patient in 2007

2007 年内科大查房曾由呼吸科提供过类似结核性脑脊髓脓肿的病例。该患者肺部主要表现为磨玻璃影，以及下肺结节影部分融合。该患者因肢体无力，行头颅及脊髓MRI显示颅内及脊髓多发环形强化“葡萄样”病灶，符合结核脓肿（图7）。主治医师张弘大夫在当时总结了2000～2007年血行播散肺结核累及中枢神经系统共16例患者，发现所有患者均出现脑膜刺激征表现。神经科关鸿志大夫总结了2007年前共12例结核性脑脓肿患者，其中仅有1例合并出现脊髓脓肿。我们通过病案室资料检索了从北京协和医院建院至2011年3月住院病例，其中血行播散性肺结核合并中枢神经系统结核感染共50例，单纯颅内结核感染23例，合并脊髓结核感染者仅3例。由此可见脊髓结核非常罕见。

在风湿免疫科，SLE合并脑结核脓肿的情况又如何呢?北京协和医院风湿免疫科徐东、徐燕大夫曾总结1995～2001年北京协和医院收治4 130例狼疮患者中，脑脓肿共15例，其中10例（66.7%）最终诊断为结核，3例奴卡菌，1例非典型分枝杆菌，另1例可能为普通细菌。10例结核感染患者中有6例从痰或组织中获得确凿病原学证据。该15例SLE患者原发病均稳定，所有患者均出现脑脊液蛋白升高，MRI表现为环形强化病灶或脑膜强化。我们形象地将这种结核脓肿环形强化病灶称为颅内的“葡萄”。在此分享近期我们风湿免疫科收治的5例SLE合并结核性脑和（或）脊髓结核脓肿:病例1，20岁女性患者，新发中枢神经系统症状，曾疑诊NPSLE，但头颅MRI显示多发成串分布的“葡萄”样环形强化病灶，诊断结核感染，抗痨治疗有效;病例2为28岁女性，表现为神志障碍，一度怀疑NPSLE，后经头颅MRI发现颅内多发成串“葡萄”样环形强化灶（图8），给予抗痨治疗，回当地医院随诊;病例3，21岁女性，颅内多发“葡萄”样环形强化病灶，家属放弃治疗;病例4为24岁女性，曾被误诊为NPSLE，我院行MRI检查发现颅内多发“葡萄”样环形强化病灶并颅底脑膜强化，考虑结核感染，予抗痨并转结核病专科医院继续治疗;本次查房病例，较前4例更为特殊之处在于脊髓中也出现了“葡萄”，是非常罕见的脊髓结核脓肿。

图8 1例28岁女性SLE患者的头颅MRIFig 8 Head MRI of a 28-year old woman with SLE

在临床工作中我们常常会遇见SLE患者出现神经系统症状体征，我们也在不断思考，如何鉴别SLE原发病活动与中枢神经系统感染。我们体会，尤其在SLE病情稳定时，如果新出现神经系统症状体征，更需十分警惕感染。结核感染临床表现变化多端，诊断手段有限，且病理、病原学证据不易取得，诊断十分困难，而结核感染的临床表现时常容易与结缔组织病尤其是SLE相混淆，也给鉴别诊断带来很大困难。更何况，免疫病患者由于长期服用激素、免疫抑制剂，当同时合并结核感染时，使得症状更加不典型，比如:1）我们常见的结核中毒症状午后低热、盗汗等可能变得并不明显;2）激素的应用可使得结核的临床谱发生很大改变，比如结核更容易局限和包裹，一旦结核活动会更多见血行播散;3）活动性结核在使用激素后很可能短期内有效，给诊断带来更多困惑。我们的体会是，对于SLE新出现中枢神经系统症状，需要及时完善腰穿检查及增强MRI，若后者显示环形强化灶则对结核诊断有很强提示意义。当然，并非全部环形强化灶都是结核感染，如脑囊虫等寄生虫感染也会引起类似改变，但通常病灶小，中心可见囊蚴头节引起的点状钙化。非典型结核分枝杆菌、奴卡菌感染等也可以出现环形强化病灶。因此，积极取得病原学、病理学证据对明确诊断非常重要!

我们对于肺内感染与SLE肺部受累鉴别诊断的体会是:1）HRCT有较大帮助价值;2）病原、病理学资料非常重要。特别在患者一般情况可耐受时，要积极获取病理、病原学证据，为后续治疗指明方向;3）结核在中国发病率仍然很高，需要引起高度重视。

本例患者目前已转入结核病专科医院继续治疗，应用6联抗痨治疗及激素治疗后，左下肢肌力已恢复至2级。根据结核病专科医院医生的经验，通过早期积极抗结核治疗，中枢神经系统结核脓肿多数能够痊愈。我们期待着本例患者能够康复，走进门诊诊室随诊。

4.7 张弘医师（呼吸科）

分享此前我经管的一个类似病例，也是前面沈大夫提到的那例内科大查房病例。患者是青年男性，既往体健，因发热2个月于07年5月入院。入院后查胸部CT示肺内磨玻璃影，给予莫西沙星治疗后，患者体温正常，肺内磨玻璃影有所吸收。但治疗1周后再次发热，伴下肢肌力下降、感觉异常，很快出现截瘫，大小便失禁。MRI示颅内多个T1长T2信号，内可见结节影，增强后强化，增强后呈环形强化（图7）。该患者经TBLB检查，肺组织内发现干酪样坏死灶，抗酸染色阳性，确诊为血行播散性结核。经抗结核药物及地塞米松10 mg qd治疗一段时间后体温正常，神经系统症状体征改善。出院后继续抗痨治疗，半年后复查症状完全消失，肺内及颅内病变完全吸收。

从这2个病例引发思考，结核感染表现的多形性值得重视。大多数中枢神经系统结核感染为结核性脑脊髓膜炎，CSF出现典型“三高”表现:压力、细胞数和蛋白升高。但临床可见诸多非典型表现，如结核瘤、结核脓肿、变态反应性血管炎等，其中结核瘤患者的CSF常无明显变化。因此，对于CSF检查正常者，仍应警惕结核感染。中枢神经系统病变预后与治疗时间有关，故怀疑结核后应尽快对体内病灶进行病理及病原学检查，尽快确诊，从而争取治疗时间。此外，对结核病灶穿刺应注意加做结核菌培养，有时病理无阳性发现，病原学很可能提供有力证据。

4.8 沈敏医师（风湿免疫科）

非常感谢张弘大夫的病例分享。也非常感谢各科医生在本患者诊治过程中所给予的帮助!该患者肺穿刺活检组织已经送结核菌培养，正在等待结果。

4.9 张文医师（风湿免疫科）

感谢沈敏大夫提供的精彩病例和各位兄弟科室的精彩分析!

浅谈今天我的两方面收获:1）分析病情要结合临床综合分析。一个狼疮患者突然出现截瘫，通常首先考虑到狼疮横贯性脊髓炎。但本例患者狼疮的治疗相对正规，且无其他狼疮病情活动表现，突然出现截瘫，需考虑有无原发病以外的原因。经过病房的积极检查证实为结核感染，患者得到了及时诊断，这对治疗和预后非常重要。2）感染问题。感染与免疫病关系密切。首先，感染造成分子模拟状态可以诱发自身免疫反应;同时，自身免疫病患者在治疗过程中常常合并感染，给判断原发病活动还是感染造成很多困难，此时应开阔思路，根据临床表现，借助影像学、病理、病原学等检查进行综合分析。

再谈一下我对免疫病患者合并结核感染的体会。自身免疫病患者本身免疫功能紊乱，经激素、免疫抑制剂治疗后更可能发生细胞和体液免疫功能低下，因此结核感染后肉芽肿形成的能力比较弱，故部分患者结核肉芽肿表现可不明显，影像学上可以不典型。此外，我们也观察到在细胞、体液免疫功能较低的结缔组织病患者，即使存在活动性结核感染，TB-SPOT的结果也可呈现阴性，所以需要结合临床综合判断。