氯沙坦治疗高血压病逆转左室肥厚的疗效观察
2012-05-29朱丽俊
朱丽俊
左室肥厚(Left ventricular hypertrophic,LVH)是高血压病的严重并发症之一。高血压会造成外周血容量增加或血管阻力增强,使心脏的负担加重,长期的负担导致心脏发生肥厚,继而心脏扩大,影响心脏的功能[1]。LVH是高血压病心血管死亡的独立危险因素,随着左室肥厚的增加,患者发生冠心病、恶性心律失常、心衰及心脏性猝死的危险性增大,Leenen等研究发现LVH心血管病病死率较无LVH者增加8倍[2],LVH严重危害了人们的身体健康和生命安全。预防或逆转左心室肥厚,可明显改善高血压患者的预后。氯沙坦(Losartan)又名科素亚,是第一个血管紧张素II受体拮抗剂(AIIA)类的抗高血压药物,主要用于原发性高血压[3]。本研究对镇江市丹徒区人民医院收治的65例高血压左室肥厚患者服用氯沙坦,临床疗效进行了观察,旨在为LVH患者的治疗提供理论参考和新的治疗途径。
1 资料与方法
1.1 一般资料 根据WHO高血压诊断标准[4],选择2008年3月~2011年3月在镇江市丹徒区人民医院检测发现患高血压左室肥厚患者65例(男32例,女33例),年龄44~76岁,平均(54.6±3.2)岁,病程3~25年,平均(14.5±2.5)年。随机将65例患者分为对照组(35例)和治疗组(30例),两组患者在年龄、性别比例以及病程等各方面不存在显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 所有入选者治疗前停用任何降压药1周,每日给予氯沙坦50~100mg,1次/d,疗程6个月。口服期间饮食低盐、低脂、禁烟。对照组不给予任何降压药物
1.3 检测方法 利用PG-800B臂式血压计测定患者的血压,每位患者测定3次,取其平均值为血压值。以药物治疗前所测血压作为治疗前基础血压。利用HP 5500型彩色多普勒超声心动图仪,测定治疗前及治疗期末患者心功能参数[5]。
表1 两组服药前后血压血脂变化情况比较
表2 各组服药前后心功能各参数比较
1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS17.0统计软件进行数据分析。所有数据均以均数±标准差(±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组和治疗组服药前后血压及血脂变化 服用氯沙坦的治疗组LVH患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等较治疗前均显著减低(P<0.05),与同组对照组比较差异也均达到显著水平(P<0.05), 见表1。
2.2 对照组和治疗组服药前后心功能各参数的变化 结果显示LVH患者左室结构参数LVDd、LVST、PWT以及LVMI等较治疗前均显著减低(P<0.05),与同组对照组比较差异也均达到显著水平(P<0.05)。表明氯沙坦治疗原发性高血压的同时可逆转左心室肥厚,改善左室舒张功能(见表2)。
3 讨论
高血压患者由于血管紧张素增加,使心肌细胞肥厚和成纤维细胞增生及胶原增多而导致左心室肥厚。高血压患者左心室肥厚最终会导致恶性室性心律失常和碎死,大大提高心血管事件的发生率。近年研究表明,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)参与高血压的发病[6]。在心肌上ATⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加,成纤维细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多,而导致LVH的发生[7]。氯沙坦(Losartan),是一个血管紧张素II受体拮抗剂(AIIA)类的抗高血压药物,能有效降低血压,而且通过对血管紧张素II(ATII)的抑制作用逆转心脏的重构,使心脏重量降低,功能改善,肥厚的左室退缩,过量的胶原消失,舒张弹性的恢复使得缺血心肌恢复功能[3]。本研究通过对我院收治的65例高血压左室肥厚患者服用氯沙坦后的临床疗效进行了观察,结果发现服用氯沙坦的能够显著降低LVH患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等,降压效果明显优于未使用氯沙坦组。同时,服用氯沙坦后的LVH患者左室结构参数LVDd、LVST、PWT以及LVMI等较治疗前均显著减低(P<0.05),明显优于未服用氯沙坦组的患者。
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