慢性淋巴细胞性甲状腺炎的MSCT诊断

顾立军 韩本谊 冀星华

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis，CLT）是以甲状腺组织中淋巴细胞弥漫性浸润、淋巴滤泡形成为主要特征的甲状腺炎，当滤泡上皮出现嗜酸性变性时称为桥本病[1]。CLT易伴发甲状腺癌，术前能正确诊断意义重大。文献中对此病报道多为超声诊断，CT报到甚少，笔者总结在本院经手术病理证实的CLT 56例，探讨其CT表现及鉴别诊断。

方 法

1.一般资料

分析本院2005年5月至2011年4月经手术病理证实的慢性淋巴细胞性甲状腺炎56例，男性2例，女性54例，年龄27～76岁，平均年龄53岁。病程1周～20年。临床体征：多以颈部不适就诊，扪及颈部结节51例，其中单侧结节40例，触及52个结节；双侧结节11例，其中1例呈弥漫结节状。触诊的51例中7例结节质地较硬，余触诊质地中等或柔软。全部手术病理证实，其中伴有结节性甲状腺肿17例，腺瘤15例，甲状腺癌9例（乳头状癌8例，髓样癌1例）。

甲状腺TPO抗体增高20例，T 3增高6例，T4增高5例，超敏促甲状腺素(M-TSH)增高9例、降低3例，TG-AB增高36例，FT3增高5例、降低1例，FT4增高3例、降低1例。

2.MSCT检查

采用SIEMENS emotion 6多排螺旋CT机，横轴位扫描，扫描范围自下颌角至胸廓入口，层厚2.5mm。全部均行平扫，其中42例加增强扫描，用高压注射器经肘静脉注入100m l碘海醇，注射速率3m l/s，分别在30s(动脉期)、60s(动脉晚期)及90s(平衡期)扫描。

3.图像材料

CT观察内容包括甲状腺的密度、大小、腺体轮廓，甲状腺体内有无病灶，病灶大小、数目、密度、形态，病灶边缘特征，病灶强化方式。所有检查结果均由两位有经验的高级职称医师双盲完成，观点不一致时相互协商做出诊断。

结 果

1. 甲状腺腺体大小、密度与轮廓

甲状腺增大49例，其中轻中度增大39例，显著肿大的10例；平扫甲状腺密度减低46例，甲状腺的密度接近周围软组织，其中均匀密度减低30例，不均匀密度减低16例(图1)。腺体轮廓清楚。

2. 腺体内异常病灶

CT平扫甲状腺内出现异常病灶共37例，占66%，其中单发灶24例，多发灶10例，弥漫微小结节3例。除弥漫微小结节3例以外，我们将病灶分为3cm以下结节灶和3cm以上团块灶，单发灶中，结节灶21例，团块灶3例；多发灶10例中均为结节灶（共25个）；49个病灶直径0.5～5.1cm，均为低密度；病灶形态呈类圆形41个，不规则形8个。病灶边界清晰43个，不清晰6个(图2)。

3. 囊性灶及钙化

本组囊性灶4例，囊性灶边界清晰3例，不清晰1例；本组病例出现钙化10例，其中点状钙化5例，颗粒状2例，条形、环形、散在沙样钙化各1例。钙化位于腺体中心6例(图3)，腺体边缘4例。10例伴有钙化的病例中5例为甲状腺癌，占本组甲状腺癌的55.56%，钙化灶均位于病灶中心。其中2例隐匿性甲状腺癌仅见点状钙化。4例囊变病灶术后病理为甲状腺腺瘤3例，髓样癌1例。

4. 病灶强化方式

图3 左侧甲状腺隐匿性乳头状癌有钙化伴CTL。 CT平扫(A)双侧甲状腺增大，密度减低，左叶腺体内可见点状钙化。CT增强扫描(B)双侧甲状腺明显均匀强化。

图2 左侧甲状腺髓样癌伴CTL。CT平扫(A)甲状腺密度减低，左叶增大，左叶病灶边界不清，其内有环形钙化，气管受压右移。CT增强扫描(B)左叶病灶中度不均匀增强，内可见囊变坏死区不强化，病灶边界仍不清。

图4 甲状腺腺瘤伴CTL。 CT平扫(A)双侧甲状腺轻度增大，密度不均，右叶可见低密度灶，有等密度结节。另一层面(B)左叶也可见低密度灶。CT增强扫描(C)双侧甲状腺明显均匀强化，右叶病灶内结节强化明显。左叶也可见强化的壁结节(D。

42例增强扫描，甲状腺腺体增强后强化均匀25例，不均匀17例；强化方式，注入造影剂后30s甲状腺密度呈迅速上升，60s达峰值，然后缓慢下降。42例增强者中伴有异常病灶35例，其中单发21例，多发14例，共计55个病灶。平扫有2例呈等密度，未发现病灶，增强发现有1例单发，1例多发有2个低密度灶；平扫单发灶中有4例增强可见为多发灶。平扫病灶边壁清晰者增强后病灶边界清晰，不清晰病灶中有2个变清晰。甲状腺内病灶强化各异，强化低于周围腺体53个，等于周围腺体2个。囊性病灶4例中，灶内出现壁结节1例，壁结节与周围腺体同步呈明显强化(图4)。

5. CT诊断

CT诊断CTL19例、结节性甲状腺肿14例、甲状腺瘤12例及甲状腺癌5例，诊断阴性6例。术前明确诊断为CTL的仅为33.93%。

讨 论

慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，以淋巴细胞浸润为特征，伴有滤泡上皮细胞胞质的嗜酸性变。当滤泡上皮出现嗜酸性变性时又称为桥本病，日本学者于1975年提出桥本病的诊断标准： ①弥漫而坚硬的甲状腺肿大；②甲状腺自身抗体阳性；③桥本甲状腺炎病理组织学特征性改变。CLT好发生在40岁以后的妇女，本组病例平均年龄53岁，54例为女性，占96.43%。CLT的发生与碘关系密切[2]，过量的碘增加了酪氨酸的碘化，导致抗体产生增加；同时也可诱导细胞内黏附分子-1（ICAM-1）的表达，促使单核细胞浸润，而ICAM-1在早期炎细胞引起的炎症反应中起着非常重要的作用，它可以通过一系列的作用产生大量的活性物质（ROS）从而引起甲状腺破坏[3]。

CLT病程较长，临床可有数年至数十年，病程后期多数出现甲减的情况，本组仅有1例甲减。CLT的治疗以保守治疗为主，Shim izu等[4]研究发现，对口服甲状腺素无反应的病人，其服药总剂量与临床症状改善无相关者，应手术治疗改善症状。影像科及临床对于CLT的诊断符合率比较低，本组病例中多以结节性甲状腺肿、腺瘤或甲状腺癌待排进行手术。术前诊断不明确往往造成手术过度或手术范围过大，常常导致加重甲减的病情。

通过本组病例观察慢性淋巴细胞性甲状腺炎典型CT表现为，甲状腺两叶弥漫性增大或一叶腺体增大更明显，同时伴有腺体密度减低。甲状腺密度减低可以均匀性，也可以不均匀性，不均匀性密度减低边界不明显。本组中49例腺体表现增大，占87.5%，其中79.6%（39/49）为轻到中度增大。甲状腺腺体中出现密度明显减低，接近软组织密度。本组平扫密度出现减低的46例，占82.1%。统计本组病例，病程小于2年的腺体CT值平均为78.78HU，大于两年的则为68.33HU。密度减低随着病程的延长而有加重。文献报道CLT增强扫描呈均匀强化[5-6]，本组病例强化方式呈速升缓降型，动脉期甲状腺明显强化，动脉晚期达峰值，随后缓慢下降。强化可以均匀强化，也可以不均匀强化，本组不均匀强化17例，占40.48%（17/42）。

CLT易合并甲状腺其他病变，本组41例，占全部病例的73.2%。最常见合并的病变为结节性甲状腺肿、腺瘤和甲状腺癌。CLT患者合并甲状腺癌发生率较高，关于桥本病合并甲状腺癌发病率文献报道为0.5%～23.8%[7]，本组9例，占16.1%（9/56）。桥本病合并甲状腺癌的发病机制尚未十分清楚，有以下3种学说：①桥本病为甲状腺癌的癌前病变；②桥本病与甲状腺癌有共同的病因，包括免疫缺陷、内分泌功能失调和放射因素，提示甲状腺癌可能与HD同时发病或共存；③甲状腺癌引起甲状腺实质淋巴细胞浸润。多数学者的观点倾向于前2种机制共同作用[8]。高碘是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺癌的相同致病因素[9]，对CLT是否合并甲状腺癌的诊断及鉴别诊断尤为重要。CT在诊断中首先观察CTL是否合并其他病变，根据不同病变CT表现进一步进行鉴别诊断。

CLT的鉴别诊断，单纯CLT主要与其他原因引起的甲状腺功能减退鉴别，其鉴别需要密切结合临床。CLT合并结节性甲状腺肿、甲状腺瘤和甲状腺癌的鉴别诊断，结节性甲状腺肿的腺体密度可以减低，但是腺体内出现多发低密度灶，病灶边界清晰。腺瘤多为单发低密度灶，低密度病灶内常伴有壁结节，增强扫描病灶边界清晰，壁结节强化明显。腺体内病灶伴有钙化，尤其病灶中心钙化应想到甲状腺癌，增强扫描甲状腺癌病灶边界欠连续，病灶较大可以突破被膜向外浸润，常伴有颈部淋巴结肿大。

1. Carter D，Greenson JK，Oberman HA，et al. Pathology of thyroid and parathyroid disease. In: SE Mills, ed. Stemberg’s diagnostic surgical pathology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,2004: 560-564.

2. Duntas LH. Environmental factors and autoimmune thyroiditis. Nat Clin Pract Endocrinol Metab, 2008, 4: 454 -460.

3. Burek CL, Rose NR. Autoimmune thyroiditis and ROS. Autoimmun Rev, 2008,7: 530-537.

4. Shimizu K, Nakajim a Y, Kitagawa W, et al. Surgical therapy in Hashimoto’s thyroiditis. J Nippon Med Sch, 2003,70：34 -39.

5. 刘 权, 彭卫军, 唐 峰. 亚急性甲状腺炎的CT诊断. 中国医学计算机成像杂志, 2006, 12: 236-239.

6. 康 骅, 宁小晶. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊治现状. 中国医刊,2009, 44: 13-15.

7. Piganu A, Piu S, Cois A, et al. Coexisting Hasshimoto’s thyroiditis with differentiated thyroid cancer and benign thyroid diseases;indications for thyroidectomy. Chirltal, 2003, 55: 365.

8. Zhu XL，Zhou XY，Zhu XZ. Brafv 599 emutation and RET/PTC rearrangements in papillary thyoid carcinoma. Zhonghua Binglixue Zazhi，2005，34：270-274.

9. Kasagi K. Epidemiology of thyroid tumors: effect of environmental iodine intake. Nippon Rinsho, 2007,65: 1953 -1958.