老年肺与吸烟肺的影像学研究进展

钟桂棉 赵振军

老年肺与吸烟肺的影像学研究进展

钟桂棉 赵振军

赵振军 教授

随着人口老龄化进程和生活环境空气污染，老年性肺部疾患明显增加，国内外有关肺老化影像学研究也越来越多，但某些早期病变与肺老化没有明显界限，甚至与肺老化过程同时存在，难以区分与鉴别；吸烟也是引起多种呼吸系统疾病的重要原因，而且与肺老化的影像学表现有不少相似之处，故本文就老年肺与吸烟肺的影像学研究进展进行阐述。

1 机制与病理基础

国外学者Verbeken等［1］在20世纪90年代初开始提出了老年肺（senile lung）的组织病理学概念，认为老年肺表现为肺泡腔均匀扩大，而肺泡壁完整，其腔壁也随年龄增长逐渐均匀增厚，最终可引起老年性肺气肿。肺老化的病理改变始于肺小叶，随着年龄的增加，肺泡上皮细胞及弹力纤维退化，肺泡表面活性物质分泌减少，导致肺的顺应性下降；继之细支气管壁平滑肌增生、胶原纤维生成，使肺的气腔壁逐渐增厚；与此同时，部分支气管和气管的上皮细胞变性，并与磷酸盐和钙结合［2］。

吸烟肺指的是由吸烟引起的肺部病理改变。吸烟主要引起的是肺部小气道功能的损害，由于香烟中烟碱（尼古丁）、烟焦油、亚硝基胺、一氧化碳等多种有害物质易聚集在小气道内，从而激活炎症细胞，释放多种介质，破坏肺结构，最终引起气道、肺实质和肺血管的慢性炎症［3］。其病理生理改变主要包括：小气道壁的炎性细胞浸润、杯状细胞化生、平滑肌细胞的肥大，呼吸性细支气管炎及肺泡炎，小气道管腔狭窄，肺泡接触段的破坏，小气道的反应性升高［4］。

2 老年肺与吸烟肺的影像学表现

2.1 X线表现 轻度吸烟肺与老年肺在X线上的表现通常都用“肺纹理增加”这一放射学名词来描述，难以区分与鉴别；重度吸烟肺的X线表现可见明显的肺气肿，故两者在X线表现上相似，表现只是程度上的不同而已。

2.2 高分辨CT（HRCT）表现HRCT可显示肺实质细微结构，能清楚显示肺小叶，是目前检测肺部细微病变的最敏感的方法［5］，故HRCT能清晰显示老年肺与吸烟肺的影像学改变，对两者之间的鉴别有重要作用。

近年来国内外不少学者也对此进行了研究，认为老年肺的HRCT表现主要包括：肺气肿，肺间质性改变、马赛克样灌注、支气管壁增厚、空气潴留和胸膜肥厚等［6-9］；吸烟肺的HRCT的表现主要包括：肺气肿、肺微结节、小叶间隔增厚、支气管壁增厚、磨玻璃样密度影和空气潴留等［10-13］。由此可见，老年肺与吸烟肺的HRCT表现的确有很多相似之处，现就两者异同点具体分析如下。

2.2.1 肺气肿：HRCT上肺气肿主要表现为肺组织CT值降低，吸气末肺野内大小不等、常为无壁无肺纹理的低密度区，可合并有肺大泡。

肺老化肺气肿形成的主要原因是肺的顺应性降低，残留气腔增加所致。肺泡腔呈均匀性扩大，肺小叶间隔均匀性增厚，无肺泡壁破环和肺小叶变形［14］。一般呈轻度气肿性改变，但气肿性改变的程度随年龄的增加而增加。李坤成等［9］研究认为老年肺肺气肿多表现为轻微的小叶中央型肺气肿，分布上主要在中下肺野，上肺野几乎不出现，与国外学者Wakayama等［15］和Soejima等［16］研究的结论一致。分析其原因为：随年龄的增加，肺的顺应性降低，回缩速度减慢，呼吸肌收缩能力也减弱，以运动幅度较大的膈肌最为显著，中下肺被长期牵拉，容积增大，导致出现气肿样改变，而且主要是肺小叶体积的增大，肺泡壁尚完整。

Wright等［17］通过动物实验证明吸烟可引起不同类型的肺气肿，原因是吸烟可导致呼吸性细支气管炎、小气道狭窄、肺泡接触段的破坏以及小气道的反应性增高等改变。病理改变可见肺泡腔扩大，肺泡壁及肺泡接触段破坏，与Saetta等［18］及马鸿达等［19］研究结果相似。并且他们认为小叶中心型肺气肿是吸烟引起最常见的肺气肿，肺气肿的类型与吸烟指数相关，轻度吸烟者一般与老年肺表现相似，表现为轻度的小叶中心型肺气肿，但在分布上较老年性肺气肿弥散，可出现在上中下肺野；而且重度吸烟肺可出现全小叶型肺气肿，但多同时合并小叶中心型肺气肿；而间隔旁型肺气肿较少出现。

2.2.2 肺间质改变：老年肺与吸烟肺的间质改变主要指的是支气管壁和小叶间隔的增厚。李坤成等［9］人研究认为肺老化的肺间质改变无特异性分布区，与肺间质纤维化的早期改变相似，但是其小叶间隔均呈均匀性增厚，程度较轻，与肺间质纤维化的小叶间隔不规则增厚、境界不规则不同，可予鉴别。Remy-Jardin等［5］研究认为肺老化出现肺间质改变程度较轻，与环境因素（如吸烟及空气污染）有关，认为暴露在环境因素的正常健康成年人，其肺部也会出现支气管壁和小叶间隔增厚等间质性改变。

支气管壁与小叶间隔增厚是吸烟肺较常见的征象，两者增厚程度与吸烟指数相关。小叶间隔增厚多表现为位于胸膜下垂直与胸膜面的线样影，呈光滑样改变，未见网状影及结节状增厚改变。钟桂棉等［13］通过病理对照研究，发现光镜下小叶间隔呈轻、中度增厚，内见炎症细胞浸润。

由此可见老年肺与吸烟肺出现的肺间质改变较为相似，且两者互为影响因素，可同时存在，没有明显界限，鉴别较难。

2.2.3 磨玻璃样密度影：磨玻璃样密度影在HRCT表现为肺密度轻度增加，但肺血管和支气管纹理仍清晰可见的区域。

老年肺出现磨玻璃样密度影原因为：仰卧位时，由于重力作用影响，再加上老年肺本身的通气能力下降，导致通气／血流比例下降。分布上主要出现在近后胸膜处，病理上主要是炎症细胞在肺泡腔内渗出聚集［20］。该征象在俯卧位时会消失或程度明显减轻，更说明其与通气／血流有密切关系［5］。

长期吸烟者肺的HRCT上可出现磨玻璃样密度影，呈弥漫或局限分布。病理上表现为肺泡壁和隔性间质的轻度增厚或肺泡腔内充满巨噬细胞、中性白细胞和液体（反映活动性肺泡炎）［5，21］。该征象在俯卧位时减轻不明显。Cosio等［22］还认为无症状吸烟者肺内只是磨玻璃样密度影单独存在，代表着肺泡炎症，戒烟可以恢复，但此观点未有足够证据证实，需进一步研究。

2.2.4 空气潴留：空气潴留是指过多的气体在呼气的任一阶段存留于部分或全肺组织内，HRCT主要表现为呼气末密度不能升高的肺组织，是检出空气潴留的最精确的方法之一。空气潴留征象是气道，尤其是小气道狭窄或阻塞的结果，被视为小气道病变的诊断依据。

Lee等［23］研究认为，导致肺空气潴留的因素很多，包括：肺气肿、哮喘、支气管炎、慢性气道疾病、吸烟者以及部分无症状的人群也可出现。其发生频率与年龄有关，程度与年龄和吸烟也密切相关，空气潴留的程度尤其与年龄呈正相关。吸烟肺HRCT出现空气潴留征象，主要是因为吸烟引起的小气道病变所致；而老年肺出现空气潴留侧与其病理改变密切相关，肺泡腔扩大，肺泡上皮细胞及弹力纤维退化，肺泡表面活性物质分泌减少，肺的顺应性下降，继之细支气管壁平滑肌增生，导致其更易受环境污染（如吸烟）所致。因此，年龄与吸烟都是引起空气潴留的重要因素，很多时候共存，此征象在老年肺与吸烟肺上难以区分开来。

2.2.5 肺微结节：微结节是指肺内直径＜2 mm的小结节，边缘常模糊，主要分布在胸膜下或肺内。

吸烟肺HRCT出现肺微结节概率约35%，与病理切片对照示细支气管周围炎症细胞浸润，细支气管内大量组织细胞渗出。非吸烟者中约16%也会出现此征象，大部分为老年人［13］。李子川等［8］研究认为此征象是是吸入性呼吸性细支气管炎和肺炭末沉积症的征象，老年人在生活中对接触的空气中各种微小尘粒及空气污染等有害因素在肺内的长期积累，可能也会产生类似于吸烟所导致的肺内病理改变。所以此征象在吸烟肺与老年肺之间也可共存，难以区分。

由此可见，老年肺与吸烟肺的影像学表现十分相似，某些征象可从其形态与分布上给予鉴别（如肺气肿等），但更多征象在两者之间却没有明显界限，难以区分与鉴别（如肺间质改变等）。

2.3 老年肺与吸烟肺的定量和功能学研究 除了形态学上的研究外，目前国内外已有不少学者开始尝试对老年肺和吸烟肺进行HRCT形态学的定量分析以及采用CT后处理专用软件包（QIA，定量图像分析）评价吸烟肺与老年肺的肺功能，如HRCT定量分析肺气肿。

钟桂棉等［24］对老年肺和吸烟肺的HRCT形态学进行了定量分析，方法是将左右两肺按上中下肺区分成6个区域，观察包括：肺气肿、肺实质微结节、磨玻璃密度影、小叶间隔增厚、空气潴留、支气管壁增厚6项征象，然后按照标准化评分系统进行评分，1个肺区出现1种上述CT征象计为1分，未出现计为0分，最后计算出总分值。结果发现，吸烟组和非吸烟组的积分总分值有统计学意义（P＜0.05）；吸烟组的积分总分值与吸烟指数呈高度正相关（P＜0.01）。

此外，钟桂棉等［24］还通过对吸烟组和非吸烟组的所有病例图像经工作站肺气肿肺定量软件处理，算出肺气肿体积占全肺容积的比例（体素指数），分析其在吸烟组及非吸烟组之间的差异及与吸烟指数之间的关系。结果显示，肺气肿定量分析在吸烟组与非吸烟组之间差异具有统计学意义（P＜0.01），且与吸烟指数呈正相关（P＜0.01）。

总体上，目前这些研究都尚处于不太成熟阶段，例如怎样好地利用CT来量化肺气肿等问题还没有得到解决。但相信随着软件和硬件技术的不断改进，CT肺功能成像技术将对老年肺与吸烟肺病变的鉴别更有价值。

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［中图分类号］R 56；R 81

［文献标识码］A

doi：10.3969／j.issn.1003-9198.2012.04.005

收稿日期：（2012-05-20）

作者单位：510175广东省广州市，广州市番禺中心医院放射科（钟桂棉）；510080广东省广州市，广东省人民医院放射科（赵振军）