心源性猝死诱发因素及护理对策
2012-04-13段玉慧
段玉慧
心源性猝死(SCD)是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然病死。世界卫生组织规定发病后6 h以内病死为猝死。绝大多数发生在有器质性心脏病者。在西方国家,SCD中约有80%由冠心病及其并发症引起,而这些冠心患者中约75%有心肌梗死病史[1]。然而存在上述基本病因者并不一定发生心源性猝死,绝大多数患者存在明显诱发因素。SCD在运动中猝死所占的比率最大,国外报道为82%。回顾性分析笔者所在科22例心源性猝死患者的临床资料,对其诱发因素进行总结分析,并提出护理对策。
1 临床资料
2008-07~2010-12笔者所在科共发生心源性猝死 22例。男 14例,女 8例;年龄45~85岁。其中 45~60岁 12例,61~70岁 6例,71~80岁 2例,81~85岁 2例。原发病急性心肌梗死12例;陈旧性心肌梗死3例;急性心肌梗死介入治疗后2例;器质性心脏病2例;肺源性心脏病2例;高血压心脏病1例。22例患者中除在夜间熟睡中猝死2例外,其他均实施了相应的急救措施。20例猝死时行心电监护,猝死前30 min内心电图均有不同程度的改变,如:频发室早、室颤、逸搏心律、ST段明显抬高及T波直立高耸,巨大U波,双束支传导阻滞等。
2 心源性猝死诱因分析
2.1 电解质失衡 心脏疾病患者心功能差,长期应用利尿剂,食欲较差,摄入钾盐不足,易引起电解质失衡,主要是低血钾,本组10例,占45.45%。其中7例患者血钾<3.5 mmol/L,3例血钾<2.7 mmol/L。低血钾时心肌细胞兴奋性增强,心肌纤维成为自律细胞,容易产生室性早搏、多源性室早、室性心动过速、室扑、室颤等恶性心律失常,引发猝死[2]。
2.2 精神因素 主要包括经济压力、担心预后、社会工作压力等,本组2例,占9.09%。精神刺激、紧张、情绪过度激动可影响大脑皮层,兴奋延髓的心血管中枢和缩血管中枢,使交感-肾上腺素神经压力增高,血浆儿茶酚胺浓度升高,使心肌的兴奋性提高,易诱发频性发室性早搏、短阵室速甚至室颤。同时由于交感神经兴奋,儿茶酚胺类物质的释放增多,病变的心肌不能负担交感神经兴奋等所造成突然增加的代谢负荷,导致急性心力衰竭而猝死[3]。
2.3 不适度运动 主要有以下几种情况:急性心肌梗死患者需要绝对卧床休息避免过早下床活动,心功能、射血分数较差患者过度活动,引起心力衰竭而猝死;进行支架植入术患者术后的患者能进行适量活动,而过度活动增加心脏负荷使血管再闭塞引起再次心梗。本组有4例,占18.18%。不适度的活动会增加心脏的负荷,引起心脏冠脉系统灌流不足造成急性心肌缺血,或者因患者本身疾病如肺心病、瓣膜关闭不全、房颤等以及不适的活动易引起心功能不全而猝死。
2.4 便秘 便秘目前现代医学领域还没有理想的治疗方法,曾有文献报道急性心肌梗塞患者便秘发生率为40%~72.9%[4]。心血管病大多为慢性病,病程长,病情重,老年人居多,在病情早期多要求卧床休息,进食少,致肠蠕动减弱;又由于心肌损伤,心功能不良,心排血量减少,往往伴有消化功能低下,另因不习惯卧床中使用便盆等许多诱发便秘的潜在因素。本组3例在排便时猝死,占13.63%。便秘引起的腹压增加,使患者的大脑皮质受到强烈、持久的刺激,交感神经兴奋,心率加快,心肌对血液的血求量增加,进而出现供血不足,引起心绞痛的发生[5]。用力排便时,血压、心率以及心脏负荷均较安静时增加,用力排便、屏气过度使心房压力升高,造成舒张期过度充盈,诱发心力衰竭。便秘可致腹胀及直肠充气,反射性影响心率以及冠脉血流量,进一步加重病情。
2.5 饱食 本组2例,占10%,其中1例并存糖尿病,猝死出现在饱餐后20~60 min。饱餐时可通过吞咽动作和胃肠道反射引起冠脉收缩,迷走神经张力提高而诱发心律失常[6]。人在饭后都存在所谓 “食物的特殊动力效应”,即每餐以后人体的产热量,即使在安静状态下,也会大大增加,饱餐更加明显。这意味着饱餐后人体代谢需氧量也会大大增加,心脏必须加倍工作方能满足机体代谢的需要,从而使心脏的负荷水平也大大增加。在饱餐后,机体为了充分消化和吸收各种营养物质,一方面血液大量地向胃肠道分流,使其它组织血供相对减少;另一方面,消化液分泌明显增加,从而影响了冠状动脉的供血。此外,饱餐特别是饱脂餐的血脂水平骤增,血液粘度增大,从而引起血流速度缓慢,外周血管阻力增大,心脏负荷增加,同时血小板易聚集致血栓形成,堵塞冠脉。
2.6 饮酒、抽烟 大量饮用酒精者,心脏负担加重,其猝死发生率比对照人群高的多,相对危险高215倍[7]。饮酒后血中高浓度的乙醇能使心肌细胞线粒体磷脂合成减少,干扰心肌细胞的能量代谢,影响心肌细胞Na-K泵功能;另一方面大量饮酒还能影响心肌细胞膜的稳定性,导致心肌损伤,而产生心律失常,发生猝死。目前认为有无冠脉疾患的个体,吸烟是SCD的独立危险因子。吸烟可能通过促使冠状动脉斑块的炎症反应加速斑块的破裂[8]。
2.7 季节昼夜变化 SCD大部分发生在冬春季节,夏秋季节较少。冬春季节猝死发生率高可能由于天气的突然变化,尤其寒冷可能诱发动脉收缩使血管阻力增加,血压升高,纤维蛋白原水平升高,使心脏的工作负担增加;天气干燥,血液粘稠度高,容易使血栓形成。SCD日间高峰出现在上午6~12时之间,这段时间交感神经现对兴奋,糖皮质激素水平、血液粘稠度和血浆肾上腺素水平等生理现象达到高峰,心率快,血压高。
3 护理对策
3.1 时刻关注电解质水平,纠正电解质紊乱 对存在潜在危险的患者,尤其是心功能差,消化功能差,进食差,经常使用排钾利尿剂的患者,一定要定时检测电解质,根据检验结果补充。尤其是血钾低的患者一定要及时补钾,用微量泵静脉滴注氯化钾,补钾速度 20~40 mmol/h,浓度为含钾 20~40mmol/L。血钾低于2.7 mmol/L者,补钾浓度为40~100 mmol/L。输注过程中严格心电监护,密切观察心率、心律变化,检测尿量和血钾浓度。口服补钾时配以牛奶、果汁或放入稀粥中带服,以减少因大量输液使血钾浓度降低及尿量增加而带走血钾离子,同时还能准确、匀速补钾,相对安全。
3.2 心理疏导和健康宣教 向患者介绍主管医师、责任护士、病区环境、同病室病友及各项规章制度,消除其陌生感。及时与患者、家属的沟通,了解患者的心理状态,发现患者存在的不良情绪,告知医师,在一定程度上解决患者的心理负担。减少家属探视,告知家属勿将家庭中负性事件告知患者。医护人员应注意自己的言行,避免给患者带来不必要的心理负担。尤其在抢救危重患者时一定要做好其他患者的保护工作,如屏风遮挡或者搬离病区,以防对其他患者造成心理负担。
3.3 制定个性化运动方案 根据患者的年龄、病情、心功能情况评估患者活动耐力的范围,在患者活动耐力范围内,鼓励患者自理部分生活活动,以增加患者的自身价值感。急性心肌梗死患者1~3 d绝对卧床休息,4~6 d可进行床上活动,并逐步过渡到床边、室内活动。经有效地再灌注治疗(溶栓或PTCA+支架植入术)使闭塞的血管及时再通者可根据病情提早活动,尤其是早发冠心病(年龄在55岁以下)者[9]。如患者在活动过程中自觉心率增快,出现心悸、心前区不适、头昏等症状时应立即停止活动。
3.4 保持大便通畅,减少便秘发生 患者常因不习惯床上排便、饮水较少、食物中粗纤维少、长时间卧床肠蠕动减慢等因素影响导致便秘。①每日评估排便次数、性状、排便的难易程度,平时有无习惯性便秘,有无服用通便药物;②鼓励患者多饮水,多食新鲜蔬菜、水果和纤维含量丰富的食物,促进肠蠕动;③一般在患者无腹泻的情况下常规应用缓泻剂,防止排便时用力导致病情加重;④很多患者在床上排便不习惯,要耐心地向患者解释床上排便的必要性及时训练其床上排便,给予屏风遮挡,以促进排便;⑤排便过程中密切观察患者心率、心律等变化。
3.5 合理饮食 注意饮食结构的合理性,少吃多餐。起病后4~12 h给予流质饮食,以减轻胃扩张,随后过渡到低脂、低胆固醇、高纤维素清淡饮食。切忌暴饮暴食,告知患者一定要戒烟戒酒,保持良好的生活习惯。
3.6 注意季节变化,注意保健 要加强对患者的健康指导,做好出院回访。告知患者季节变化对疾病的影响,在早晨和冬春季节减少户外活动,定期到医院复诊,如有不适,及时就诊,以防引起疾病加重。
心源性猝死虽具有突发性、难预测性的特点,猝不及防,但均有一个或数个诱发因素。在护理工作中护士要注意发现和避免诱发因素,采取积极地护理措施,积极配合医师,积极救治防止心源性猝死的发生。对有心源性猝死潜在可能的患者应入CCU行监护治疗,密切观察生命体征变化、记录24 h出入量、关注电解质等情况,如患者心脏骤停,应迅即行心脏按压,同时准备电除颤、气管插管、呼吸机辅助通气等,配合医师积极处理。早期发现和及时处理,为抢救患者的生命争取“黄金时间”。
[1]尤黎明,吴 瑛.内科护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2004.141.
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[4]中华医学会消化病学分会胃蠕动学组.我国慢性白便秘的诊治指南[J]. 中华消化杂志,2002,22(11):684-687.
[5]张 靖,刘庆彬,于清华.对应激源导致心血管疾病的护理干预[J]. 中国实用医药,2009,4(4):191-192.
[6]晁红民.浅析心肌梗死心脏性猝死的危险因素[J].齐齐哈尔医学院报,2007,28(8):2201-2202.
[7]宝云龙,荆 佳,平吴哲.心脏猝死 65例临床探讨[J].中国社区医生,2008,24(23):386.
[8]郑 刚.吸烟对急性心梗患者的影响[J].中华急诊杂志,2001,10(5):332-333.
[9]尤黎明,吴 瑛.内科护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2004.160.