尿激酶重复溶栓抢救复发性肺栓塞1例

程树亮，董晓娴，扈丽媛

患者，女，55岁。因肾结石于2010-09-08在笔者所在医院行经输尿管镜钬激光碎石术。既往有糖尿病病史10余年。术后第2天无明显诱因突然出现呼吸急促，胸闷憋气，烦躁不安及背部疼痛。血压降至95/53 mmHg（术前基础血压140/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）。急查心电图呈窦性心律，SⅠQⅢTⅢ，完全性右束支传导阻滞，Tv1～v3倒置（术前心电图正常）,外周氧饱和度降至74%。临床诊断：急性肺栓塞（PTE）。即给予高流量吸氧，多巴胺静脉滴注升压，迅速转入ICU抢救。入ICU时患者意识清醒，血压130/50 mmHg，但四肢湿冷。经持续面罩高流量吸氧呼吸困难仍难以纠正，呼吸频率40次/min。复查心电图为心房纤颤，其余改变同前。血气分析：pH 6.748,BE-31.9，氧分压61 mmHg（吸氧浓度50%），二氧化碳分压24.6 mmHg。D-dimer709 U/L，肌钙蛋白Ⅰ1.14 μg/L，血白细胞 39.5×109/L，尿常规：白细胞红细胞满视野 （后经尿培养证实为鲍曼不动杆菌感染），血肌酐170.6 μmol/L，即给予经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，给予尿激酶150万U，2 h内缓慢静脉滴注静脉溶栓。按降阶梯抗感染策略给予亚胺培南抗感染，同时给予扩容抗休克、纠正酸中毒等对症治疗。溶栓2 h后复查心电图完全性右束支传导阻滞及I导联S波消失，其余导联T波倒置变浅，呼吸困难症状减轻。但血压降至60/34 mmHg。考虑为溶栓成功后栓塞肺动脉开通，相应肺血管床开放，血流再分布所致。继续以液体扩容、纠正酸中毒为主，同时应用血管活性药物升压。48 h内应用碳酸氢钠50 g，液体入超7400 ml，在应用多巴胺4 μg/min·kg情况下血压逐渐稳定在120/60 mmHg左右，血气分析 pH7.204，BE-13.6，氧分压 78.5 mmHg（吸氧浓度 35%），二氧化碳分压33.4 mmHg。溶栓后第3天停用升压药物，血压稳定在110//60 mmHg，血气分析基本正常。溶栓第2天患者出现血小板减少、APTT延长等DIC倾向，给予补充新鲜血浆、冷沉淀、低分子肝素等对症处理。溶栓后第3天下午患者无明显诱因再次出现呼吸困难，血压降至71/40 mmHg，氧分压降至56.4 mmHg，同时出现意识障碍。急查心电图再次出现SⅠQⅢTⅢ，不完全性右束支传导阻滞。考虑患者复发急性大面积PTE，遂停用低分子肝素，再次以2 h溶栓方案给予尿激酶150万U静脉溶栓。同时采取增加机械通气支持条件、抗休克等抢救措施。溶栓7 h后停升压药物，患者血压恢复正常。18 h后患者意识恢复。第2次溶栓后次日开始根据APTT监测情况加用普通肝素抗凝，48 h后复查心电图不完全右束支传导阻滞及SⅠQⅢ消失。3 d后给予低分子肝素抗凝，并逐步过渡到华法林抗凝治疗。病程中患者多次出现急性左心衰、全心功能衰竭，经给予利尿、强心等综合治疗病情逐渐趋于稳定，发病17 d后患者成功脱呼吸机并拔管，心、肾功能恢复正常，凝血功能障碍纠正，转出ICU继续康复治疗，26 d后治愈出院，半年后随访患者完全康复。

分析本例突出特点是短时间内2次发生急性大面积肺栓塞，同时合并严重内环境紊乱、休克、呼吸衰竭、脓毒血症、急性肾功损害、DIC、急性淤血性肝炎、反复心力衰竭等多器官功能障碍。栓塞肺动脉的及时开通，为进一步抢救创造了先决条件。在抗休克过程中，笔者注意到患者休克的主要原因是肺动脉栓塞、急性右心功能衰竭导致的心源性休克，或者说是梗阻性休克，治疗上借鉴右室心肌梗塞合并休克的处理原则，以扩容增加心脏前负荷为主要措施，辅以小剂量血管活性药物，同时积极纠正严重的代谢性酸中毒，既迅速改善组织灌注，又避免了大剂量使用血管活性药物带来的不良反应。由于目前在判断肺血栓栓塞症静脉溶栓是否成功方面尚缺乏有效指标和统一标准。在该例的救治过程中，笔者尝试通过密切观察血压、血气分析、心电图变化，来判断肺栓塞尿激酶溶栓疗效。结果发现心电图的改变，尤其是短时间内右束支传导阻滞的改善似乎与溶栓效果相关。但是心电图变化是否可以像在急性心肌梗塞静脉溶栓中那样，在PTE溶栓治疗中作为疗效判断的指标之一，尚有待于严谨的基础研究和大样本临床观察来验证。