骨梗死的影像学表现分析

王 军，吴雅迪

骨梗死是指骨和骨髓细胞缺血坏死引起的病理改变，习惯上指发生于干骺端和骨干的骨性坏死。该病临床少见，病因复杂，表现不典型，X线平片、CT易误诊、漏诊。MRI对其具有较高的敏感性、特异性，可明显提高对骨梗死的早期发现和鉴别诊断水平。现对笔者所在医院11例骨梗死的影像学资料进行回顾性分析，旨在提高对该病的认识和诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 经临床随访，穿刺病理证实，骨梗死11例。其中男7例，女4例；年龄27～60岁，平均40.5岁。临床表现为双膝疼痛5例，单膝或下肢疼痛6例。病史1.5个月至2年。长年饮酒史3例；服用激素史6例，服用激素时间为3个月至2年；无明显诱因2例。

1.2 方法 使用GE公司Definium 8000 DR机行正侧位投照，SIEMENS公司 Somatom Sensation Caridiac-64层螺旋 CT，层厚4mm，层距4mm，骨窗，窗宽 1500 HU，窗位450 HU，SIEMENS公司 Magnetom Arauto Tim 1.5T磁共振仪，膝关节表面线圈，矢状位T1WI、T2WI SE序列 TR/TE（409/11 ms，3730/91 ms）， 冠状位 STIR 序列 TR/TE（3200/20 ms），层厚4mm，层距4mm。

2 结 果

2.1 骨梗死部位 11例骨梗死，双侧5例（3例为双侧股骨下段；2例为双侧股骨下段，单侧胫骨上段）；单侧6例（股骨下段4例，有2例累及关节面；胫骨上段2例）。

2.2 影像学表现 ①早期2例，1例X线平片和CT无明显异常，1例干骺端骨小梁略模糊疏松；中晚期9例，X线和CT表现为斑片状或不规则形骨质硬化、钙化，中心密度不均匀；②MRI早期均表现为地图样改变，骨梗死灶中心区呈等或稍短T1略长T2信号改变，周边环绕长T1长T2信号带；中晚期MRI表现为病灶中心呈等或稍长T1稍长T2信号改变，病灶边缘T1WI呈花边状低信号带，T2WI呈内为高信号，外层为低信号的地图样改变。

3 讨 论

3.1 骨梗死的发病部位及病因 骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于干骺端和骨干的骨性坏死，多发生于股骨下段、胫骨上段，呈多发性和对称性改变。研究认为，由外伤、酗酒、胰腺炎、脂肪代谢紊乱、减压病、胶原病、激素治疗等多种原因所致。近年来临床常见骨梗死多为非潜水性骨梗死，常见于使用大量激素后，并认为激素的用量与骨梗死的发展相一致[1]。本组6例有长期服用激素史，与报道相符。

3.2 影像学表现 骨梗死由内向外可分为4个区域，即坏死中心区、缺血损伤区、充血水肿区以及存活的骨组织[2]。骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是骨髓细胞成分死亡（6～12 h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞（12～48 h）死亡，最后是骨髓脂肪细胞坏死 （2～5 d）[3]，但骨矿物质不发生改变，故早期骨梗死，骨小梁细胞死亡，骨小梁结构尚存。X线平片及CT显示骨梗死较晚，早期表现为阴性或者骨质疏松，约1个月后才可出现征象；中晚期X线平片和CT表现有一定特征性，主要表现为斑片状、条索状骨质硬化和钙化，其内密度不均匀，排列成串或散在分布呈蜿蜒走形条状钙化，反应性新生骨显示为均匀性无结构的骨化，晚期髓腔内出现不规则骨化灶。CT较X线平片敏感，对骨梗死的结构显示较好，对硬化灶、钙化灶显示清晰。MRI早期表现为梗死区中央T1WI与周围正常骨髓组织比较呈中等略低信号，梗死区边缘为迂曲匐行的边界清楚的低信号带，T2WI梗死区中央呈中等略高信号，边缘呈迂曲的高信号带。中晚期表现为中央病灶区信号不均匀，呈稍长T1长T2信号改变，外围线影T1WI和T2WI均呈低信号，是特征性表现，代表周围骨化或纤维化。因此，X线平片及CT不能发现早期病变，MRI是诊断早期骨梗死的金标准，病变区呈“地图样”改变是骨梗死的典型表现。

骨梗死病影像学表现典型，容易诊断，不典型时应与：①急慢性骨髓炎：急性期骨髓腔内见局限性长T1长T2信号，有骨膜反应，周围软组织肿胀，慢性期可出现窦道、死骨和包壳形成；②骨斑点症：类似骨梗死的X线改变，但病灶广泛分布在身体各处，单纯为致密的斑点状；③局限性病变需与骨纤维结构不良、骨样骨瘤等鉴别，骨梗死无弯曲和膨大，骨皮质不变薄，病灶呈地图样改变，因此MRI是骨梗死最好的检查手段，可明确该病的诊断。

[1]卢 超.骨梗死的影像学诊断[J].中国CT和MRI杂志，2008，

（6）4：21.

[2]崔光彬，王 玮，宋立军.骨梗死影像学表现及其病理学基础[J].中国医学影像技术，2007，23（5）：725.

[3]邹月芬，宗 敏，冯 阳，等.骨梗死的影像学表现[J].南京医科大学学报，2010，30（2）：205.