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盐酸阿米替林致昏迷1例

2012-04-07黄广丽

河北医科大学学报 2012年10期
关键词:肌阵遗尿阿米

黄广丽

(河北省邯郸市妇幼保健院儿科,河北邯郸056001)

·病例报告·

盐酸阿米替林致昏迷1例

黄广丽

(河北省邯郸市妇幼保健院儿科,河北邯郸056001)

昏迷;阿米替林;治疗

患儿,女性,7岁。因昏迷4h入院。患儿于4h前进食早餐后即入睡,家长未在意,3h时呼之不应,强烈刺激后出现四肢抖动,急来我院。患儿既往有遗尿症,否认过敏史,无传染病接触史。入院查体:体温36.2℃,脉搏135次/min,呼吸20次/min,血压105/68mmHg,身高120cm,体质量23kg;患儿昏迷状(格拉斯哥评分7分)[1];呼吸不规则,时快时慢;双侧瞳孔直径约5.5mm,对光反射迟钝;无鼻翼扇动,无口周发绀,颈无抵抗;双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心音有力,律齐,未闻及杂音;腹平软,肠鸣音稍减弱,肝脾肋下未触及;四肢肌力正常,肌张力增高,双侧膝腱反射亢进,克氏征、布氏征阴性,双侧巴氏征阴性。予压眶刺激时出现肌阵挛。血常规:白细胞8.2×109/L,中性粒细胞0.615,淋巴细胞0.36,血红蛋白134g/L,血小板250×109/L。C反应蛋白<1mg/L,血糖15.89mo1/L。肝功能、肾功能、心肌酶、血电解质(钾、钠、氯、钙)正常。心电图:窦性心律。头颅CT:未见异常。

入院后依据患儿昏迷但不伴发热,外周血常规白细胞正常、C反应蛋白正常,不考虑颅内感染,查头颅CT正常除外颅内占位性病变,查血糖15.89mo1/L除外低血糖昏迷。再次追问病史,家长诉清晨8:00早餐后口服治疗遗尿症“中药(个体门诊自行配置)”,故药物中毒不能除外,遂送检血样进行毒物分析,检出盐酸阿米替林,0.37mg/L(治疗量0.15~0.25mg/L)。明确诊断:盐酸阿米替林中毒。及时彻底洗胃、导泻,给予补液及速尿治疗,促进阿米替林排泄,同时予果糖、维生素C保护心肌,严密监测患儿呼吸、心率、血压等生命体征。随之出现尿潴留,予导尿治疗,治疗约12h后患儿清醒,少量进食后再次进入嗜睡状态,并出现谵妄,胡言乱语。在继续补液、应用速尿的基础上给予人血白蛋白治疗,住院约30h后患儿意识清楚,清楚后2h查脑电图:轻度异常脑电图。

讨 论盐酸阿米替林,又名依拉维,氨三环庚素,为三环类抗抑郁药,亦可用于治疗小儿遗尿。其作用在于阿米替林是阻滞突触间神经递质去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取,使受体部位神经递质的浓度增大,对5-羟色胺再摄取的抑制更强,故镇静和抗胆碱作用亦较强。过量症状包括因显著抗毒蕈碱作用引起的兴奋和烦躁不安、口干、瞳孔扩大、心动过速、尿潴留。严重的症状有不同程度的意识障碍(如昏迷)、惊厥和肌阵挛、反射亢进。心脏毒性可致传导障碍、心律失常、心力衰竭[2]。恢复期常出现谵妄、意识错乱和幻觉,如抢救不力,病死率较高[3]。目前因无特效解毒剂,只能采取支持疗法和对症治疗。早期彻底洗胃是关键,但洗胃不受时间限制,因为阿米替林的外周抗胆碱作用可使胃排空延迟,故中毒后12h,均应洗胃[3]。阿米替林从消化道吸收完全,96%与血浆蛋白结合,故强效利尿剂、血液透析等排毒效果不理想[4],当患儿清醒后再次出现意识障碍,积极给予人血白蛋白治疗,患儿意识状态明显改善,推测可能的机制是人血白蛋白虽然不能促进毒物排泄,却可以通过吸附血浆阿米替林而减少组织中阿米替林,从而促进脑功能复苏。

本例患儿有遗尿症,于个体门诊口服“中药丸”实为盐酸阿米替林。主要表现为昏迷、瞳孔开大、肌阵挛、尿潴留、谵妄。仔细询问病史,早期识别阿米替林中毒,及时彻底洗胃、导泻,给予补液、速尿及人血白蛋白治疗,同时果糖、维生素C营养心肌,并依据病情进行导尿对症治疗,患儿痊愈。

[1] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科[M].7版.北京:人民卫生出版社,2006:256.

[2] 汪玉梅.6例阿米替林中毒的抢救与护理体会[J].临床医药,2011,25(13):70.

[3] 林慧艳,任红贤.血液灌流成功救治大剂量阿米替林中毒1例[J].中国误诊学杂志,2009,936):8957.

[4] 王晓东,陈丰,王凯.大剂量阿米替林中毒误诊1例[J].山东医药,2011,51(40):60.

(本文编辑:赵丽洁)

R256.24

C

1007-3205(2012)10-1147-02

2012-03-31;

2012-05-18

黄广丽(1973-),女,山东梁山人,河北省邯郸市妇幼保健院副主任医师,医学学士,从事儿科疾病诊治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.10.013

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