芪公解毒免煎颗粒剂对慢性乙型肝炎患者血清TNF-α和IL-2含量的影响
2012-03-17张晓忠
张晓忠,潘 洋,胥 颉
(黑龙江省中医研究院,黑龙江哈尔滨150036)
芪公解毒免煎颗粒剂是我科在临床上治疗乙型肝炎(乙肝)的经验方。现代研究[1]表明,慢性乙型肝炎患者血清TNF-α及IL-2参与乙肝发病机制,各型乙肝患者血清中TNF-α及IL-2均升高,乙肝病情越严重升高越明显。2011年8月—2012年3月,笔者采用芪公解毒免煎颗粒剂治疗慢性乙型肝炎患者30例,观察芪公解毒免煎颗粒剂对慢性乙型肝炎患者血清TNF-α和IL-2含量的影响,总结报道如下。
1 一般资料
选择本院门诊慢性乙型肝炎患者30例,男17例,女13例;年龄18~56岁;病程6个月~2 a。
2 诊断标准
按照《病毒性肝炎防治方案标准》[2]。急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、实验室检查,及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
3 治疗方法
给予芪公解毒免煎颗粒剂治疗,药物组成:蒲公英15 g,黄芪15 g,白花蛇舌草15 g,虎杖15 g,丹参15 g,鸡骨草15 g,柴胡15 g,枳壳15 g,白芍15 g,白术15 g,垂盆草15 g,山豆根15 g,甘草15 g。温开水冲服,1 d 1剂,分2次服用。2个月为1个疗程,共治疗3个疗程。治疗前和治疗期间不再服用其他药物。
4 疗效判定标准
参照《病毒性肝炎防治方案标准》[2]制订。显效:血清TNF-a和IL-2含量恢复正常。有效:血清TNF-α和IL-2含量下降,但未恢复正常。无效:血清TNF-α和IL-2含量没有变化。
5 结果
5.1 疗 效
显效17例,有效10例,无效3例,有效率占90.0%。
5.2 同组治疗前后血清TNF-α及IL-2疗效对比
见表1。
表1 30例慢性乙型肝炎患者治疗前后血清TNF-α及IL-2对比 ±s
表1 30例慢性乙型肝炎患者治疗前后血清TNF-α及IL-2对比 ±s
注:与同组治疗前对比,**P<0.01。
组 别 例数 TNF-α/(fmol·mL-1) IL-2/(ng·mL-1) 30 197.0±65.3 5.13±0.75治疗后 30 34.5±8.4** 1.21±0.46治疗前**
6 讨论
机体感染乙型肝炎病毒(HBV)后,产生细胞免疫应答,同时产生体液免疫应答,以细胞免疫应答为主。Th0细胞分化为Th1和Th2细胞,Th1细胞主要通过其分泌释放TNF-α、IL-2参与机体的特异性免疫反应。肿瘤坏死因子(TNF-α)是机体内一种重要的内源性细胞因子,参与机体免疫调节过程,具有双向调节作用。一方面具有抗病毒感染的作用,可直接破坏HBV感染的肝细胞;另一方面也可参与炎症反应和促进肝组织的损伤[3]。研究[4]表明,慢性乙型肝炎各临床类型患者血清TNF-α水平之间对比,差别有统计学意义,慢性轻度肝炎患者最低,慢性重型肝炎患者最高,病情越重,血清TNF-α水平越高。IL-2是机体复杂的免疫网络中起中心调节作用的T细胞生长因子[5]。较高水平的IL-2能调节Th细胞、TC细胞和B细胞的活性,导致肝细胞损伤和淋巴细胞浸润。有研究[6]表明,HBsAg和HB-cAg/HBeAg具有刺激不同细胞亚群分泌不同细胞因子的作用,HBsAg激发IL-2等细胞因子的分泌,而HBcAg/HBeAg可促进TNF-α等细胞因子的产生。TNF-α通过损伤血管内皮细胞,促进白细胞与血管内皮细胞的吸附,引起肝脏炎症反应,造成肝细胞及肝脏的损害。TNF-α还可通过激活磷脂酶A产生脂类介质使正常肝细胞破坏,加重肝组织损伤[7]。IL-2可使NK细胞变成1AK细胞;TFN-α能抑制病毒蛋白质合成、病毒颗粒的产生和感染性,增强抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用,促进T细胞和其他杀伤细胞杀伤病毒感染肝细胞。细胞因子通过以上机制发挥抗乙型肝炎病毒作用。故IL-2、TNF-α水平的高低一方面可以反映机体抗病毒感染能力的强弱,另一方面与机体肝细胞的免疫病理损伤有关[3]。检测IL-2和TNF-α可以作为判断乙型肝炎严重程度及预后的重要指标之一。
在本研究中,芪公解毒免煎颗粒剂治疗慢性乙型肝炎患者30例,通过观察治疗前后TNF-α和IL-2含量变化情况发现,芪公解毒免煎颗粒剂可以降低TNF-α和IL-2含量,对患者病情恢复起到良好作用。方中蒲公英、白花蛇舌草、虎杖清热解毒,黄芪、柴胡、枳壳、白芍、丹参、白术、甘草疏肝理气、活血化瘀,鸡骨草、垂盆草、山豆根修复受损肝细胞,发生作用机制与组方药材中含有甘草甜素、多糖等成分可以抗炎、提高机体免疫力有关。芪公解毒免煎颗粒剂可以降低慢性乙型肝炎患者血清中TNF-α及IL-2含量,减轻病理性细胞因子对肝细胞的损害,从而达到治疗目的。
[1]王西栋,张广兰.乙型肝炎患者血清IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α水平研究[J].预防医学论坛,2008,14(4):309-310.
[2]中华医学会传染病,寄生虫病学会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,12(3):324-329.
[3]姜凤良,张洁,田明旻,等.乙肝病毒感染者血清IL-2、IL-4、TNF-α的检测及临床意义[J].陕西医学杂志,2007,36 (3):322-323.
[4]蒋永芳,龚国忠,何艳,等.慢性乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α与肝脏病理分度的关系[J].中日友好医院学报,2005,19(3):170-171.
[5]Missale G,Ferrari C,Fiaccadori F.Cytokinemediators in acute inflammation and chronic course of viral hepatitis[J].Ann Ital Med Int,1995,10(1):14-20.
[6]AlheimM,lazdina U,MILich DR,etal.Flowcytometric determination of cytokine productionand proliferation in hepatitis B core antigenspecific murine CD4 cells:lack of correlationbetween number of cytokine producing cells and cytokine levels in supernatant[J].ImmunolMethods,2001,258(1/ 2):157.
[7]陈宪锐,周玉霞,玄梅香,等.病毒性肝炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平动态研究[J].中华传染病杂志,1999,7 (2):115-117.