颈段脊髓损伤24 h动态血压临床观察

朱颖，刘立君

脊髓损伤是指由于各种原因引起的脊髓结构功能的损害，造成损伤平面以下运动、感觉和自主神经功能障碍。在颈段脊髓损伤患者中，体位性低血压发生率较高，严重影响康复训练。目前对体位性低血压发生的确切机制尚不十分明确，相应的诊断、测量也未达成完全共识性标准[1]，颈髓损伤者24 h动态血压的观察报道也较少，本文选取在本院住院的颈髓损伤患者42例和低位胸段、腰段脊髓损伤患者45例，进行24 h动态血压观察，旨在探讨颈段脊髓损伤患者动态血压的变化规律，防止产生严重的体位性低血压，避免跌倒等恶性事件的发生，以利于脊髓损伤患者更好地康复。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院住院资料完整的颈段脊髓损伤(C3～C7)患者42例(C组)，均为男性；年龄19～55岁，平均(36±6.1)岁；完全性脊髓损伤19例，不完全脊髓损伤23例。另抽取完整病历的胸腰段脊髓损伤(T8～L4)患者45例(T组)，均为男性；年龄20～54岁，平均(38±5.3)岁；完全性脊髓损伤13例，不完全脊髓损伤32例。两组均为外伤性脊髓损伤，发病时间6个月～5年。

根据临床表现，X线片、CT、MRI检查，并按美国脊髓损伤协会(American Spinal Injury Association,ASIA)2000脊髓损伤神经学分级标准[2]，均诊断为完全性或不完全脊髓损伤，并排除心血管疾病。

1.2 方法 所有患者均未用影响自主神经和心血管的药物。采用24 h动态血压记录仪(德国Mobill公司)，自动间断记录24 h血压，24 h记录有效率>85%，同时记录每次记录血压时的体位，分坐、立、卧3种体位，统计下列参数：①白天(6∶00～22∶00)坐位收缩压(dSBP坐)、坐位舒张压(dDBP坐)、立位收缩压(dSBP立)、立位舒张压(dDBP立)；②夜间(22∶00～6∶00)收缩压(nSBP)、舒张压(nDBP)；③夜间收缩压下降率，判断标准为下降≥10%和<10%。根据美国高血压教育计划协调委员会于2003年5月14号公布的第7次报告提出的体位性低血压标准：立位时收缩压下降≥10mmHg，并有眩晕或虚弱症状者[4]，全部颈髓损伤入选患者由坐位转换成立位收缩压下降为10～20 mmHg。

1.3 统计学分析 采用SPSS 13.0统计学软件，计量资料采用t检验，率的比较采用χ2检验。

2 结果

两组白天立位收缩压和舒张压、夜间收缩压下降率有显著性差异(P<0.01)，C组内坐位、立位收缩压有显著性差异(P<0.01)。

表1 脊髓损伤24 h动态血压统计

3 讨论

脊髓损伤是一种可导致人终身残疾的严重损伤，在我国发病率逐年上升，需要长期康复的患者累计增长。颈脊髓损伤者更是造成伤者四肢瘫痪，包括心肺功能在内的自主神经功能严重受损，体位性低血压即是与自主神经功能相关的常见并发症，对患者康复有重大影响。经常发现高位(T6以上)脊髓损伤者康复训练时，因体位性低血压自觉头晕、恶心而终止训练。故有文献提示将自主神经功能作为康复评定的项目[3]，其中血压是评价自主神经功能的重要且易获得的参数，动态血压能长时间、全生活状态地观察血压的变化规律，为了探讨颈脊髓损伤者24 h动态血压的规律，笔者对上述受检者进行回顾性研究，发现颈髓损伤者白天坐位和立位血压有显著性差异，颈段脊髓损伤者和低位胸、腰段脊髓损伤者白天立位血压差异显著，两组夜间收缩压下降率差异显著，夜间血压下降率倒置，分析有以下原因。

3.1 神经解剖的损伤 颈髓、心血管植物神经和心血管在解剖上是完整的连接体系。支配心脏的交感神经节前纤维起始于T1～5脊髓灰质侧角神经元，止于交感神经同一节段的椎旁神经节和颈(上、中、下)神经节，发出节后纤维组成心(上、中、下)神经[4]，功能为兴奋心血管，使心率增快、血压升高。而支配心脏的迷走神经节前神经元位于延髓，自胸腔进入心脏，使心率、心脏传导性减慢，心脏收缩性减弱。颈髓损伤时，损伤平面周围组织出血、水肿、变性、坏死等病理改变可能导致损伤平面以下脊髓神经功能障碍，其中心脏交感神经受损阻断高级中枢对心脏的交感神经支配，副交感神经相对兴奋，使得心动过缓、心输出量下降，血压下降；颈段脊髓神经受损使呼吸肌瘫痪，胸腔负压下降，回心血量减少，外周血管阻力下降，血压降低。

3.2 血管源性原因 颈髓损伤导致四肢肌肉瘫痪、萎缩，收缩力下降，功能性电刺激诱发电位检查发现肌肉收缩能力下降。四肢血管失去了肌肉对血管的挤压作用，尤其站立位时，肌肉的瘫痪不能抵抗重力的作用，使血液淤积于下肢，回心血量减少，心脏输出量减少，血压降低[1]。

3.3 心脏低做功状态 四肢瘫长期卧床导致心脏长期处于低做功状态，心脏收缩力被动下降，心脏功能降低，站立时不能对抗地球引力，引起体位性低血压[1]。

3.4 一氧化氮 最近研究提示，强力血管扩张剂一氧化氮可能引起体位性低血压。动物研究显示，脊髓横断动物模型血管组织中的一氧化氮合酶的表达增加[5]，间接证明，血管中的一氧化氮增多，造成血管扩张，血压下降。

3.5 昼夜差异 夜间时，由于受检者均处于卧位，体位性低血压不明显，但是由于低位胸、腰段脊髓损伤者白天任何体位血压没有明显下降，相对颈段脊髓损伤者白天坐、立位血压下降明显，所以颈脊髓损伤者不存在如正常人一样的夜间血压下降约10%～20%，故夜间血压下降率倒置。有1例完全性颈段脊髓损伤者体位低血压较严重，夜间血压均值高于白天血压均值。

3.6 其他 另外有的患者存在短时间血压突发瞬间增高，经详细询问病史可能与憋尿、大便秘结行灌肠或用开塞露有关。植物神经过反射也是瞬间血压上升的原因，1例25岁男性颈段脊髓损伤者24 h血压波动较大，最高收缩压180～195 mmHg，最低收缩压80～85 mmHg，原无高血压病史，经临床多方分析观察，考虑为植物神经过反射所致。详细研究报道尚需结合临床进一步观察。

分析病例还注意到，完全颈髓损伤者比不完全颈髓损伤者体位性低血压更趋明显化。这可能与颈髓受损程度不同相关。

体位性低血压严重影响患者康复训练，国内、外学者对此非常关注，近年来减轻体位低血压的相关研究成为国内、外学者关心的热点，文献报道经常让患者改变体位或负重进行变换体位的训练可以改善体位性低血压的症状，这可能是值得深入探讨的研究课题[1,6-9]。另外，反应自主神经功能的24 h动态心电图和24 h动态血压对心率变异性和血压变异性研究是我们要进一步开展的工作。

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