二维斑点追踪技术评价房间隔缺损伴肺动脉高压患者封堵术后的右室功能变化

陈纪昀，袁建军，朱好辉，魏常华

（1.郑州大学第一附属医院超声科，河南 郑州 450052；2.河南省人民医院超声科，河南 郑州 450003）

房间隔缺损（Atrial septal defect，ASD）是最常见的先天性心脏病之一，继发孔型ASD占所有ASD的60%～70%，ASD的病理生理特点是长期房水平的左向右分流导致肺动脉高压，若不经治疗，长期肺动脉压力升高最终会导致右心室功能衰竭。介入封堵术治疗ASD是目前比较成熟的治疗方法之一，可矫治患者的解剖畸形，纠正血流动力学的紊乱。如及时手术可以阻止病变继续发展，并降低肺动脉压力，可改善右心室功能。因此术前准确评价ASD患者的心室功能尤其是右心室功能对于选择手术时机尤为重要，而术后右心功能的变化对预后判断也具有重要意义。本研究目的是探讨应用二维斑点追踪成像技术（Speckle tracking imaging，STI）评价ASD伴肺动脉高压患者封堵术后的右室功能变化。

1 资料与方法

1.1 研究对象

ASD组：2010年12月—2011年7月在河南省人民医院成功施行介入封堵术的ASD患者30例，均为继发孔型，男12例，女18例，年龄16～44岁，平均（31.1±8.26）岁。缺损直径 1.0～3.7（1.9±0.6）cm。30例ASD患者均伴有不同程度肺动脉高压，其中伴有轻度肺动脉高压者9例，伴有中度肺动脉高压者17例，伴有重度肺动脉高压者4例。肺动脉收缩压用三尖瓣反流法估测，即肺动脉收缩压=三尖瓣反流最大压差+右房压。将右房压设为10mmHg（1mmHg=0.133 kPa）。纳入肺动脉高压标准依据欧洲心脏病学会2004年诊断标准，即静息状态下肺动脉收缩压大于30mmHg[1]。 轻度：35～49mmHg；中度：50～69mmHg；重度：≥70 mmHg。所有入选病例均排除肺动脉狭窄、右室流出道狭窄、三尖瓣器质性病变和重度三尖瓣反流，不伴有明显右向左分流及其他肺部疾病。所有ASD患者均为窦性心律，并排除其他先天性心脏病和异位心率。

正常对照组：随机挑选经体检、心电图、胸片及超声心动图检查证实无心肺疾病的健康人31例，其中男 12例，女 19例，年龄 18～45岁，平均（31.6±8.34）岁，两组间性别、年龄匹配。

1.2 仪器与方法

采用Philips IE33超声诊断仪，使用S5-1探头，频率1～5 MHz。ASD组患者于术前3 d和术后一周分别进行经胸超声心动图检查。嘱受检者左侧卧位，同步监测心电图，平静呼吸以减少呼吸幅度对图像质量的影响。二维超声测量各房室腔内径、三尖瓣返流面积及压差，并计算肺动脉收缩压（PASP），采集并储存具有3个完整心动周期的心尖四腔二维灰阶动态图像（帧频>100帧/s）。脱机后，启动Qlab 7.1应变分析软件，在动态二维图像收缩末期心内膜边界最清晰时手动勾画右心室心内膜边界，软件自动生成感兴趣区，手动调节感兴趣区的宽度使之与室壁厚度一致，运行程序后软件可自动逐帧追踪感兴趣区内的心肌运动[2]。满足追踪评分后即可得出右室游离壁各节段的应变和应变率曲线，测量并记录右室游离壁基底段、中间段收缩峰值应变（￡）、收缩峰值应变率（SRs）、舒张早期峰值应变率（SRe）、舒张晚期峰值应变率（SRa）。

1.3 统计学方法

使用SPSS 13.0统计软件。所有计量资料均用均数±标准差（）表示，ASD组术前与正常对照组的各参数比较采用成组设计的两样本均数t检验；ASD组术前、术后各参数比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

ASD组患者右室游离壁基底段、中间段的￡、SRs、SRe、SRa均低于正常对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表 1。

ASD患者术后一周与术前相比，右室游离壁基底段、中间段的￡、SRs、SRe及 SRa数值明显增加，差异具有统计学意义（P<0.05），见表2。右心房（RA）、右心室（RV）及PASP数值明显减小，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表1 ASD组与正常对照组右室游离壁基底段、中间段二维应变参数比较

表2 ASD患者手术前后右室游离壁基底段、中间段各二维应变参数比较

表3 ASD患者手术前后各房室腔大小及PASP比较

3 讨论

右室构型的分析在评价右室功能方面尤为重要，然而由于右心室几何形态复杂和不对称，右室流入道与流出道不在同一水平和方位，较难准确地评价右心功能。近年来组织多普勒应变和应变率成像技术广泛用于评估左心室和右心室功能，但其存在角度依赖性的问题，不能准确反应心肌形变。STI是实时追踪心肌内回声斑点的空间运动，相邻2个斑点间距离的相对改变就反映了局部心肌的形变（即二维应变和应变率）[3]。二维应变技术，通过逐帧追踪感兴趣区内小于入射超声波长的细小结构在心动周期中产生的散射斑点信息，标测同一位置心肌的运动轨迹，从而反映心肌组织的舒缩形变，进而得出组织速度、位移、应变和应变率等参数。STI无角度依赖性，理论上可更准确、客观定量心肌功能[4-5]。因此应用STI评价右室游离壁功能可弥补组织多普勒应变和应变率成像技术的不足。

本研究目的是应用STI评价ASD伴肺动脉高压患者封堵术前后的右室功能变化。由于右心室游离壁心肌主要由纵行心肌纤维组成，约占70%，因而定量评价右心室功能时，长轴方向上的形变尤为重要[6]，有研究表明右心室游离壁基底段在右心室收缩中发挥重要作用，而心尖段发挥的作用较小[7]。ASD时，右心房压力低于左心房，大量左心房血液经右心房、右心室进入肺动脉，当肺循环血量超过肺血管床容量限度时，可出现容量性肺动脉高压，此时肺动脉压主要由血容量增多引起。行封堵术可矫治ASD所致的心内畸形和血流动力学异常，阻断左向右分流，肺循环血量减少，肺动脉压力下降。本研究通过对伴肺动脉高压的ASD患者与健康成人的右心室游离壁基底段、中间段的￡、SRs、SRe及SRa对比研究发现：ASD组右心室游离壁基底段、中间段的￡、SRs、SRe及SRa显著低于健康对照组，这与国内外学者对肺动脉高压患者的右心室功能研究结论相一致[8-10]。ASD的早期肺动脉高压主要与右心室容量负荷增加有关，但随着病情的发展，肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室发生代偿性重构，心肌细胞长度随之增加，心内膜下广泛间质纤维及血管周围纤维增生[11]。由于右心室室壁对于压力负荷的承受力较差，肺动脉压力的升高破坏了正常肺动脉内低阻力、低压力状态，长期的压力负荷会使右室壁出现不同程度的增厚及右心室的扩张，右心室心肌纤维收缩阻力增加，心肌收缩舒张功能受损，功能减低。本组患者封堵术后一周右室基底段、中间段￡、SRs、SRe及SRa较术前有所增加，这是由于封堵术矫正了解剖畸形，异常血流动力学发生改变，原分流造成增加的右室前负荷及肺循环血流量迅速减少，肺动脉压力迅速减低，进而右心室后负荷减低，右心室心肌纤维收缩阻力减低，因而右室基底段、中间段￡、SRs、SRe及SRa也随之增加，右心功能得以改善。

综上所述，STI可准确、客观地检测、评价ASD患者术前、术后右心室功能的变化。本研究局限性在于右心室超声透声窗有限，因此仅在心尖四腔心切面观察评价右心室纵向功能。且由于本组病人大多为轻中度肺动脉高压，尚不足以将患者手术前后的二维应变参数与肺动脉高压程度作相关分析，有待进一步深入研究。

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