试论瘢痕疙瘩的治疗研究
2012-01-28刘良
刘 良
试论瘢痕疙瘩的治疗研究
刘 良
瘢痕疙瘩属于良性皮肤肿瘤的一种,常见于皮肤受损患者,属于临床多发病。医学研究已经探明,瘢痕疙瘩的出现是因为皮肤在受损伤时,其结缔组织出现过度增生,引发透明变性[1]。然而,对其根本的发病机制,研究工作存在不足,仍需继续深入探索。在临床领域,瘢痕疙瘩患者的疾病体征有着个性化的特色,不过仍可以大致总结出一些典型性的临床表现,主要包括易于在手术后复发、病程一般较长,体征难以自动消除、瘢痕疙瘩出现浸润性生长并超出肢体原有范围[2-3]。本文通过对相关资料的研究与观察,分析瘢痕疙瘩治疗的新进展,为该病的临床诊疗工作提供必要的参考与借鉴,促进治疗方法的改进,最终提升临床效果。
瘢痕疙瘩;治疗方法;发展情况
目前,在临床领域,针对瘢痕疙瘩,已经开发出若干种不同的治疗方法,常见的思路是以预防为主,采取综合方法进行治疗。在疾病早期,多选取放疗、激素、胶原合成抑制剂等。经过对相关文献的研究,可将瘢痕疙瘩的治疗方法分为手术疗法、药物疗法以及物理疗法。下文即围绕这三种方法,展开论述,旨在分析该病临床诊疗的新进展。
1 手术治疗
应用手术疗法时,在与瘢痕疙瘩边缘处相距约2~4mm处进行切除,将病变区域全部去除。切除操作完成后,选取细小针线,最大限度地维持无张力条件,随后缝合皮下深层组织,要进行全面性的止血。术后依据患者的不同病情,应适当对创口施加一定压力[4]。不过,上文已经提到,瘢痕疙瘩的特点之一是易于在术后复发,因而临床治疗中,一般将手术治疗与其他手段联合应用,其中浅层放疗与局部激素注射属于较为常用的联合手段。一项调查证明,将切除术与曲安奈德局部注射综合应用,进行2~6年的随访,复发病例很低,治疗总有效率在 90%以上[5]。另外,也有病例接受切除术后,注射利多卡因与得宝松的混合液,在瘢痕病区选取多个位置,进行均匀注射,直到病区颜色呈现苍白,且伴随轻度肿胀。每月进行一次注射,治疗持续2~4个月[6],这一疗法的临床效果同样较为良好。
2 药物治疗
临床中,治疗瘢痕疙瘩的常用药物包括维甲酸、硅凝胶、皮质类激素、抗肿瘤药以及曲尼司特。维甲酸是机体进行新陈代谢所产生的一种中间产物,其作用是可以抑制局部的炎症反应,控制胶原的合成过程与成纤维细胞生长的过程,同时促进上皮细胞的生长繁殖[7]。维甲酸对成纤维细胞繁殖的抑制作用随着用药浓度的提升而更趋明显。硅凝胶的作用机制是硅分子抑制成纤维细胞的增生与繁殖过程,降低了机体对细胞外基质的分泌[8]。医学研究证明,使用硅凝胶,不良反应很少,治疗效果较为良好,有着积极的临床价值与意义,可称作一种安全可靠的辅助手段。皮质类激素包括盐皮质激素、糖皮质激素与氮皮质激素[9]。针对瘢痕疙瘩,多采取糖皮质激素,原理在于其具有抗病毒、抑制炎症以及防止休克的功能,与此同时,糖皮质激素还可显著抑制机体组织的纤维化过程,可以有效改善瘢痕疙瘩的临床体征。目前,治疗人员最常选取的该类激素药物是醋酸曲安奈德,应用方法是在病变区域进行点状注射,确保药液的均匀性分布[10]。瘢痕疙瘩属于良性的皮肤肿瘤,因而抗肿瘤药也可用于该病的治疗。一项医学研究选取5-氟尿嘧啶治疗瘢痕疙瘩,在患者接受切除术后,使用该药浸泡创面,持续 5min,进行术后治疗。通过对患者成纤维细胞的检测,发现其活性出现明显下降,证实了 5-氟尿嘧啶的效果,另外该药也可用于注射治疗[11]。曲尼司特可通过对肥大细胞的作用,抑制了组织胺的生成与分泌,从而抑制了成纤维细胞的分裂与再生,最终控制瘢痕疙瘩的持续进展。应用时,其可止痛、止痒,并使瘢痕疙瘩外观变薄,不过用药时间较长。临床中,曲尼司特的用药频率一般是一天三次,单次剂量为200mg。患者需持续用药半年以上,才可见到显著效果,该种疗法的不良反应较少,安全可靠。
3 物理疗法
针对瘢痕疙瘩,物理疗法的应用较为广泛,最为常见的物理疗法是放射治疗与机械压迫。放射治疗这一手段既可以单独应用,也可以在切除术后进行。治疗人员多选取电子术或者浅层X线进行放射治疗。在瘢痕疙瘩的临床领域,机械压迫非常常用,其治疗效果不甚稳定[12]。在有些情况下,经过机械按压,患者的体征无改变,有些时候,会出现显著改善。另外,在某些特殊情况下,患者的病变区域发生在不易操作的部位,也影响了该种治疗手段的应用。除去放疗与机械压迫,激光治疗的方法得到了一定的应用,但是目前有力的证据,无法确定其疗效究竟如何。
综上所述,针对瘢痕疙瘩,常用的治疗方法分为手术、药物与物理疗法。手术采取完全切除术;常用的药物有维甲酸、硅凝胶、皮质类激素、抗肿瘤药以及曲尼司特;物理疗法一般是放射治疗与机械按压。在临床中,上述方法并不一定是单独应用的,更多时候,治疗人员在分析患者的病情进展的前提下,采取综合治疗的手段,致力于收到最佳的临床效果。
[1]段红杰,高建华,沈光裕.瘢痕疙瘩成纤维细胞P53基因突变检测[J].中国临床康复,2009(07):110-112.
[2]李荟元,刘仲荣,王正辉,等.国外美容医学最新动态[J].中国美容医学,2008(07):115-117.
[3]韩军涛,陈璧,张晓辉,等.转化生长因子-β1Ⅱ型受体同源序列1对瘢痕疙瘩中成纤维细胞胶原合成的影响[J].中华创伤杂志,2010(03):141-145.
[4]黄辉,李宇明,陈东明,等.消瘢醑对瘢痕疙瘩成纤维细胞 I、III型胶原蛋白的影响[J].中国微创外科杂志,2010(11):106-108.
[5]靳睿,高建华,刘晓军.多重PCR在瘢痕疙瘩Fas基因突变分析中的应用[J].中国临床康复,2009(14):128-131.
[6]江沁,陕声国.瘢痕疙瘩形成机制及治疗研究进展[J].咸宁学院学报(医学版),2011(12):149-152.
[7]Sumi Y,Muramatsu H,Hata K,et al.Secretory leukocyte protease inhibitor is a novel inhibitor of fibroblast-mediated collagen gel contraction[J].Exp Cell Res,2010,156:203-212.
[8]Gold MH,Foster TD,Adair MA.Prevention of hypertrophic scars and keloids by the prophylactic use of topical silicone gelsheets following a surgical procedure in an office setting[J].Dermatol Surg,2009,27:641-644.
[9]Fitzpatrick RE.Treatment of inflamed hypertrophic scars using intralesional 5-Fu[J].Dermatol Surg,2009,25:224-232.
[10]Wang X,Smith P,Pu LL,et al.Exogenous transforming growth factor beta(2)modulates collagen I and collagen III synthesis in proliferative scar xenografts in nude rats[J].J Surg Res,2009,87:194-200.
[11]Nowak KC,McCormack M,Koch RJ.The effect of superpulsed carbon dioxide laser energy on keloid and normal dermal fibroblast secretion of growth factors:a serum-free study[J].Plast Reconstr Surg,2010,105:2039-2048.
[12]袁志芳,王标,高慧.瘢痕疙瘩患者外周血淋巴细胞粘附分子CD-(44)表达[J].中华医学美容杂志,2009(11):173-175.
广西钦州市第一人民医院,广西钦州 535000