氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效观察
2012-01-26刘顺利
刘顺利
(黑龙江省尚志市亮河镇中心卫生院西医内科,黑龙江 尚志 150633)
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年5月至2010年11月就诊于本院的不稳定型心绞痛患者,均符合WHO制定的不稳定型心绞痛诊断标准[1],并排除严重的血小板减少、凝血障碍、活动性出血、肾功能不全及严重脏器疾病的患者32例。随机分为对照组和治疗组,每组16例。32例患者中男29例,女23例,年龄45~68岁。
1.2 给药方法
2组患者均给予常规心绞痛治疗,对照组加用阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司)100mg日一次口服;治疗组加用氯吡格雷(波利维,赛诺菲安万特(杭州)制药有限公司)75 mg日一次口服;观察3周。
1.3 观察方法
服药期间观察2组患者心绞痛发作的频率、程度、持续时间、每天的硝酸甘油用量及心电图的变化,记录不良心血管事件的发生次数以及不良反应情况。
1.4 疗效判断标准
显效:同等劳累程度条件下不引起心绞痛或发作次数减少80%以上,心电图由缺血状态恢复到正常水平或缺血性ST下移减轻≥0.1m V);有效:心绞痛发作次数减少50%~79%,心电图缺血性ST下移减轻≥0.05~0.1mV或者主要导联T波由倒置转为直立;无效:心绞痛发作次数、心电图改变未达到上述标准,或者出现不良心血管事件。
2 结 果
治疗组总有效率为75%,不良事件发生1例,无不良反应发生;对照组总有效率为62.5%,不良事件发生3例,无不良反应发生。
3 讨 论
不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一组临床症候群,其病理基础在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变。不稳定型动脉粥样斑块破裂、斑块内出血、斑块纤维帽裂隙或者表面发生溃烂,导致内皮下基质外露并与血小板表面受体结合,引起血小板的聚集、激活血小板导致其功能异常,从而引起一系列活化反应导致血栓形成[2];或者刺激冠状动脉发生痉挛,使局部心肌血流量下降,而导致缺血性心绞痛。阿司匹林,又称醋柳酸、乙酰水杨酸,18世纪作为镇痛消炎药应用于临床,近年来作为抗血小板药物用于血栓栓塞性疾病。阿司匹林具有不可逆性抑制环氧酶、抑制血小板聚集的作用,小剂量仅有抑制血小板聚集的功能。大量研究表明,阿司匹林具有良好的抗血小板作用,长期服用阿司匹林的患者发生心肌梗死的概率减小,且梗死范围较小、常为非Q波梗死,用于心脏病的急性发作期可以降低病死率。阿司匹林的不良反应主要是胃肠道毒副反应,发生率不高。氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂,其作用机理与阿司匹林不同,氯吡格雷通过阻止二磷酸腺苷与血小板受体结合而减少凝集的血小板数量。氯吡格雷口服后起效快,与阿司匹林相比上消化道初学的发生率显著减少,在预防血管性事件发生方面优于阿司匹林[3]。氯吡格雷的长期有效性和安全性已经通过10万人的临床研究,多项临床研究表明:氯吡格雷对患有动脉粥样硬化血栓形成性疾病的人群有早期和长期的保护作用。有文献报道,氯吡格雷可以缩小动脉粥样硬化斑块德面积并减少内膜增生性病变的发生[4]。
本研究结果表明,氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛比阿司匹林能更好地改善患者的临床症状,控制心绞痛的发作。氯吡格雷在不稳定型心绞痛的治疗中疗效确切、安全,并可降低急性心血管事件的发生率。
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:281.
[2]Garcia Rodrigguez LA,Jick H.Risk of upper gustrointestinal bleeding and non-sterpidal anti-inflammatory drugs[J].Lancet,1994,343(8900):769-772.
[3]吴江.神经病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010:157.
[4]胡大一,马长生.2007心脏病学实践[M].北京:人民卫生出版社,2007:27-36.