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早产胎膜早破的病因与诊治进展

2012-01-24卞显凤

中外医疗 2012年33期
关键词:羊膜胎膜羊水

卞显凤

安徽省皖南医学院,安徽芜湖 241000

胎膜早破(Premature Rupture Of Membrane,PROM)是指是在临产之前的胎膜自然破裂,根据破膜时间的不同,分为早产胎膜早破(pPROM)和足月胎膜早破(tPROM)。早产胎膜早破是目前产科常见并发症之一,其发生率于国内外报到不一。因羊膜破裂后造成羊膜腔与外界环境相通,且羊水持续外流减少,所以胎膜早破可对母婴带来不良的影响,如:产妇宫腔感染率、新生儿早产率及窒息率的提高,甚至发生新生儿呼吸窘迫综合征、败血症等。一直以来,如何正确处理早产胎膜早破都是产科较为棘手的问题,因此,了解其病因及发病机制,做到早诊断、选择合理的治疗方案就尤为重要。

1 胎膜早破的病因与机制

1.1 感染及炎症反应

细菌感染是胎膜早破最主要的原因,尤其是生殖道感染,目前认为至少60%的胎膜早破与此因相关[1]。细菌感染引起炎症反应后会释放各种炎性因子与介质,这些炎症反应的产物会影响胎膜的结构与组织脆性,而且胎膜中的蛋白成分可被细菌产生的蛋白水解酶所溶解,这些均导致胎膜易破。

1.2 胎膜结构改变

胎膜结构改变与胎膜早破有直接相关关系。孕期缺乏微量元素(如铜、锌)缺乏者,其胎膜的弹性及脆性下降,早破发生率均正常产妇有显著增加。维生素C和E亦可减少过氧化物对胎膜的损害,并减少因基质蛋白金属蛋白酶-2(MMP-2)所致的胎膜胶原降解[2]。

1.3 孕妇自身及其他因素

医疗操作、性生活引起机械刺激,精液中前列腺素成份,胎位异常及头盆不称,这些均可诱发宫缩导致胎膜早破。另外,孕后期因胎儿体重及羊水量的增加也可使羊膜腔内压力增大,胎膜易破。

2 诊断

及时并准确诊断胎膜早破对母婴预后有较大影响,可尽早采取干预措施,降低绒毛膜羊膜炎及早产发生率,有效改善围生期结局。

2.1 病史与体格检查

阴道大量透明橙黄色液体流出,且有少量持续流液,在站立或咳嗽等腹压增加时流液也增多。也可通过B超检查直接观察剩余羊水量的多少。

2.2 阴道分泌物酸碱度检查

可使用硝嗪试纸测阴道液PH,PH>6.5即为阳性。此法虽检出率较高,但需注意由精液及血液尿液、宫颈黏液等引起的假阳性反应。

2.3 羊水结晶形成试验

因羊水中含有NaCl等可结晶成分,可取羊水涂于载玻片上,温室风干后镜检有无“羊齿状”晶体。也可将涂液后的玻片放于酒精灯上加热观察其颜色变化,如变成白色即为羊水成份。

2.4 破膜后监测指标与宫内感染诊断标准

①体温>37.8℃,排除其他感染原因存在;②心率>100次/分,排除其他心脏原因;③持续胎心率基线抬高>160次/分,而无其他原因;④阴道分泌物有臭味或是脓性分泌物;⑤子宫有压痛;⑥外周血白细胞计数>15×109/L,中性粒细胞>0.9[3]。

3 治疗

对早产胎膜早破的处理方法主要根据孕周、胎儿发育成熟情况及有无感染分为期待疗法和终止妊娠。孕周较小,28周以前破膜者,新生儿存活率较低且并发症多,建议终止妊娠。孕周超过28周者,且无感染及胎儿窘迫征象,羊水指数>5,可试行期待疗法,并予以促胎肺成熟及抗感染治疗,提高围生儿存活率。如有感染征象,无论孕周及胎儿大小,应尽快终止妊娠。

3.1 期待疗法

3.1.1 一般处理 绝对卧床休息,保持大便通畅,尽量避免站立位、咳嗽等以免增加宫腔内压致使羊水外流,甚至脐带脱垂。将臀部抬高,可增加羊水的再次积累及羊膜腔重新封闭的机会。早产胎膜早破者中有7.7%~9.7%胎膜破口可重新愈合[4]。保持外阴卫生清洁,防止细菌经阴道逆行感染,尽量避免阴道检查。在期待疗法期间应密切监测产妇体温、心率、宫缩、阴道流液性状情况,定期查血常规并监测剩余羊水量。入液量至少2 000 mL/d,饮食上应多食用高能量且易消化的食物,也可静滴能量合剂、脂肪乳增加胎盘营养供给。这样不仅可以增加循环血量,使胎尿增加从而增加羊水生成量,而且可以促进胎儿生长发育。

3.1.2 预防感染 感染是早产胎膜早破最主要的原因,且与之互为因果。合理使用抗生素不仅可预防细菌经阴道上行感染,而且可以有效的降低宫内感染、产褥感染、产后出血及新生儿败血症的发生率。抗生素的选用应综合考虑,可应选用广谱抗生素,如青霉素及头孢类抗生素,该类药物对胎儿相对安全而且易透过胎盘屏障进入羊水,如对该类药物过敏可选用克林霉素或大环内酯类抗生素,亦可依据阴道液培养及药敏结果选用敏感抗生素。因破膜后的前3 d是引起新生儿肺炎的高危期,3 d后逐渐下降[5],因此现国际上一般于破膜12 h开始给药,连续使用不超过7 d,以静脉给药为主。

因绒毛膜羊膜炎在亚临床状态不易被发现,往往在宫内感染的晚期才有明显的临床表现与体征,因此及早识别宫内感染就有重要的意义[6]。

3.1.3 宫缩抑制剂的应用 胎膜早破患者使用宫缩抑制的目的主要是为促胎肺成熟争取时间。现代循证医学对宫缩抑制剂效果的研究已经有了更全面的认识,认为其只能暂时抑制宫缩10~48 h,早产胎膜早破发生后早产通常难以避免,宫缩抑制剂并不能有效降低早产率及新生儿死亡率[7]。

宫缩抑制剂分为6大类,现常用的有硫酸镁和β-受体激动剂。①硫酸镁,其效果受宫口扩张程度限制明显。如宫口扩张<1 cm,硫酸镁抑制宫缩成功率可达96%,宫口扩张超过2.5 cm时成功率仅为25%,但硫酸镁在降低早产儿脑瘫的方面疗效显著[8]。因硫酸镁的有效浓度与中毒浓度很接近,故在使用过程中应严密监测,避免发生硫酸镁过量中毒现象,其1 d用量不能超过30 g。②β-受体激动剂,其代表药为羟苄羟麻黄碱(即利托君)。临床研究发现,虽然羟苄羟麻黄碱可抑制宫缩延长孕周,但对降低围生儿死亡率、新生儿呼吸窘迫综合征无明显效果。

3.1.4 促胎肺成熟 ①糖皮质激素,现研究发现,胎膜早破后使用糖皮质激素促使胎肺成熟对于改善早产儿预后极为重要,可明显降低新生儿呼吸窘迫综合征,而且还可在不增加母儿风险的前提下减少新生儿脑出血等并发症的发生。临床上常用于促胎肺成熟的糖皮质激素有倍他米松和地塞米松,现有研究认为倍他米松效果优于地塞米松[9],但如有合并胎儿生长受限者仍首选地塞米松。②肺表面活性物质(PS)若胎肺尚未成熟,但需要紧急终止妊娠者可经羊膜腔内注入肺表面活性物质。该项操作可于B超引导下进行,将肺表面活性物质注入到胎儿口鼻处的,经胎儿呼吸入肺,可有效改善胎儿肺的顺应性,提高其呼吸功能[10]。

3.1.5 羊膜腔内输液术(AI)经羊膜腔输液可有效增加羊水量,改善胎儿生存环境,有效降低脐带受压等并发症及围产儿死亡率。输液时,一次输液量不能过多,输液速度不能过快,以防宫腔内压力骤升引起胎儿窘迫。输入液体以生理盐水为宜,温度尽量接近人体温度37℃。

3.1.6 羊膜腔封闭法 胎膜早破者中仅有7.7%~9.7%的胎膜可自然愈合,如果可以通过人工方法使胎膜破损处重新封闭,恢复羊膜腔内环境,既可降低母婴感染率,又可使羊水量重新增加,避免了因羊水过少造成的各种并发症,早产率将有望明显降低。目前我国该方法尚在体外实验阶段,仍需要大量样本研究。

3.2 终止妊娠

当早产不可避免,应综合评判,协助产妇选择合适的分娩方式。28~32周,胎儿较小经阴道分娩较易,如抢救有效,成活率可达80%以上。但因胎儿尚小各组织器官未发育成熟,经阴道分娩也有诸多不利因素,如胎头颅骨不能耐受挤压导致颅内出血等[11],因此需要综合考虑,可适当放宽剖宫产指征。33周以上者,胎儿发育已较为成熟,可耐受阴道试产的挤压,无剖宫产指征时应试行阴道分娩,可行会阴侧切以免胎头受压。试产过程需密切监护,如出现羊水污染、臀位、胎儿宫内窘迫等指征,应以手术分娩为宜。

[1]Ohkaw K,Fujii K,Nishida A,et al.Lysyl Oxidase-catalyzed crosslinking and insolubilization reaction of Lys-containing polypeptides and synthetic adhesive proteins[J].Biomacromolecules,2001,2:773.

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