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儿童糖尿病酮症酸中毒37例临床分析

2012-01-24段晓峰

中国现代药物应用 2012年11期
关键词:酮体酮症诱因

段晓峰

酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症和死亡原因[1]。儿童DKA是因绝对或相对缺乏胰岛素而导致血糖升高、高酮血症以及酸中毒等的综合征,临床表现隐蔽、多变、复杂,因此极易误诊导致病情延误,继而合并多器官功能衰竭,病死率高,故尽早诊断糖尿病DKA对降低病死率极其重要。现将我科2002~2011年收治儿童糖尿病DKA37例患儿的临床表现、化验检查和救治进行如下探讨。

1 资料与方法

1.1一般资料 37例患儿中男20例,女17例;年龄<6岁14例,>6岁23例;平均年龄8.2岁。所有病例均符合糖尿病酮症酸中毒诊断标准[2]。

1.2临床表现 37例患儿中表现乏力15例,腹痛11例,呕吐10例,发热8例,头痛7例,胸闷6例,烦躁5例,深大呼吸5例,嗜睡4例,昏迷2例,抽搐1例。

1.3实验室检查 血糖>33.3 mmol/L 15例,16.7~33.3 mmol/L 22例;pH<7.05者 8例,7.05~7.35者 29例;HCO3.7~16.7 mmol/L,其中小于10.0 mmol/L 15例,10.0~16.5 mmol/L 22例;血钾2.6~4.3 mmol/L,血钠124~142 mmol/L;尿糖+++~++++,尿酮体++~++++;血常规白细胞总数11×109/L~27×109/L。

1.4治疗方法 去除诱因,维持有效血容量,建立两条静脉通道,一条抗感染、纠正水电解质酸碱失衡、抗休克,治疗脑水肿。另一条以0.1 IU/(kg·h)的速度微泵入正规胰岛素,每小时监测血糖、尿糖和尿酮体1次,血糖下降速度<3~5 mmol/L·h,若速度>5 mmol/L·h可使用5%葡萄糖预防低血糖,当血糖降至11.2 mmol/L,临床症状改善时,胰岛素改为早、中、晚餐前和睡前30 min皮下注射1.5 U/kg,控制饮食,并依据血糖和运动情况调整胰岛素使用剂量。治疗过程中注意监测电解质、血糖、血气分析、尿量以及生命体征的变化。

2 结果

经过治疗,25例血糖在24 h内降至17.0 mmol/L以下,37例儿童糖尿病DKA均抢救成功,无并发症发生。

3 讨论

近年来因各种外界因素的影响导致儿童糖尿病的发病率逐年上升。DKA是儿童糖尿病最常见的急性严重并发症。起病原因是体内胰岛素绝对或相对缺乏,导致胰高血糖素、皮质醇、肾上腺素等异常升高,引起糖代谢紊乱,脂肪和蛋白质分解产生酮症酸中毒[3]。诱因有感染、饮食不当、胰岛素剂量不足或停止使用等,其中感染是最常见的诱因。

DKA发病迅速、症状不典型,其临床表现除外糖尿病症状如多饮、多食、多尿及消瘦,可合并恶心、腹痛、呕吐、腹胀、乏力、胸闷,烦躁、嗜睡甚至昏迷等意识障碍,DKA的早期诊断很重要,对有糖尿病病史,典型“三多一少”患儿,不易误诊,对于年龄小的初发患儿,免疫力低下,易继发感染,诱发DKA,易误诊。查体可见精神差,呼吸频率增快,呼吸深大,呼出气酮味,皮肤干燥,弹性差,眼窝凹陷,脉搏细速,血压降低,各种反射迟钝。

在治疗中要严密观察病情变化,早期诊断治疗,去除诱因,保护脏器功能,是抢救成功的关键。治疗DKA的原则是:去除诱因,快速扩容,纠正高血糖和高酮血症,稳定内环境,防治并发症。DKA均存在有效灌注不足,改善有效循环后胰岛素的生物效应得到充分发挥,早期应立即给予生理盐水快速注入纠正脱水,酸中毒时深大呼吸导致口唇干燥、肢端凉、末梢循环差等临床表现,经常使临床对脱水程度评估过重,从而过度补液。目前国际权威组织推荐使用48 h均衡补液法。48 h补液法规定:对于难以准确判断脱水程度的患者,每日液体总量不超过每日维持量的1.5~2倍,相对于传统补液法更强调匀速、持续,48 h补液法不考虑继续丢失量,液体复苏所补充的液体量不必从总量中扣除,易于临床实践[4]。持续微量泵入小剂量胰岛素静脉注射是治疗DKA最好的方法[4],但应该在休克纠正,开始使用含钾液后,胰岛素才可应用,以防止低钾发生,抢救过程中注意监测血糖,血糖低于11.2 mmol/L时或者酮体消失后,再改为皮下注射。DKA酸中毒是因为酮体和乳酸堆积导致,补液后有机酸排泄、胰岛素促使酮体清除,故不应常规补碱,仅在pH <6.9,休克持续不易纠正,严重酸中毒导致心肌收缩力降低和外周血管舒张功能障碍,从而损害组织灌注时,可考虑补碱,且静点速度宜慢。对于碱性液的应用指征应予以严格限制。补液过程中注意补钾,监测心电图和血钾浓度。脑水肿是DKA主要死亡原因,其病死率高,合并脑水肿的高危因素有严重酸中毒、低碳酸血症、高血清尿素氮以及不适当使用碳酸氢盐等。因此需要重视电解质和尿素氮的监测,规范补液、胰岛素及纠酸治疗,早期发现并防治并发症。DKA的预防远比DKA治疗更为重要,应加强对患儿及家长健康教育,增强依从性,减少DKA的诱因。

[1]Dunger DB,Sperling MA,Acerini CL,et al.European society for pediatric endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents.Pediatrics,2004,113,133.

[2]张蕙芬,迟家敏.实用糖尿病学.2版.北京:人民卫生出版社,2001:255.

[3]闫洁,巩纯秀,桑艳梅,等.1型糖尿病患儿反复发生酮症酸中毒的原因.实用儿科临床杂志,2004,19(4):256

[4]Wolfsdorg J,Glaser N,Sperling MA.Diabetic ketoacidosis in infants,children,and adolescent:a consensus statement from the A-merican Diabets Association.Diabetes Care,2006,29(5):1150-1159.

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