青年缺血性脑卒中55例危险因素分析

陈国军 于永娜 张燕柳（通讯作者） 许东梅

1）河南平顶山市中平能化总医院神经内科 平顶山 467000 2）河南平顶山市建井一处医院 平顶山 467000

缺血性脑卒中主要见于中老年人，但发生在青年并非罕见，近年来，国内外关于青年卒中的报道逐渐增多，发病率有逐渐增加的趋势。青年卒中一般是指发病年龄在18～45岁的成年卒中，占所有脑梗死的5%～12.3%［1］。我院于2005－01－2011－01确诊并行全脑血管造影检查的青年缺血性脑卒中患者55例，现回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组55例患者全部病例符合1995年全国第4次脑血管病会议制定的诊断标准并经头CT／MRI确诊。其中男37例，女18例，年龄18～45岁，平均（29.8±2.3）岁；初发45例（81.82%），复发10例（18.18%）；有高血压史19例（34.55%，其 中 嗜 铬 细 胞 瘤2例），风 心 病 史 3 例（5.45%），卵 圆 孔 未 闭 3 例 （5.45%），糖 尿 病 史 6 例（10.91%）。 饮 酒 史 22 例 （40.00%），吸 烟 史 19 例（34.55%），其中吸烟饮酒均嗜好12例（21.82%）。有感染史2例（3.64%），家族中有脑卒中史3例（5.45%），病因不明9例（16.36%）

1.2 症状及体征 一般性头晕、头痛就诊13例（23.64%），意识障碍6例（10.91%），精神症状3例（5.45%），运动性失语8例（14.55%），中枢性面、舌瘫35例（63.64%），肢体瘫痪43例（78.18%），共济失调、行走不稳11例（20.00%），偏身感觉障碍33例（60.00%），构音障碍11例（20.00%）。

1.3 辅助检查 （1）血清总胆固醇（TC）升高18例（32.73%），甘油三酯（TG）增高23例（41.82%），高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）降低6例（10.91%），低密度脂蛋白胆固 醇 （LDL－C）增 高 12 例 （21.82%），血 糖 升 高 6 例（10.91%），高同型半胱氨酸血症3例（5.45%）。（2）头 CT／MRI基底节区梗死（包括单侧和双侧）29例（52.73%），放射冠区梗死6例（10.91%），脑叶梗死5例（9.09%），分水岭区梗死6例（10.91%），丘脑梗死4例（6.90%），小脑梗死2例（3.64%），脑 干 梗 死 3 例 （5.45%）。 单 发 病 灶 33 例（60.00%），多发病灶22例（40.00%）。腔隙性梗死灶 44处，片状梗死灶20处，大面积梗死灶6处 。（3）全脑血管造影显示颅外大动脉动脉粥样硬化性狭窄或闭塞19例（34.55%），颅内多发血管狭窄或闭塞18例（32.73%），夹层动脉瘤1例（1.72%），烟雾病2例（3.64%），先天性右侧颈总动脉缺如1例（1.72%），未见异常14例（25.45%）。

1.4 治疗及预后 入院后根据病人发病时间、头CT／MRI表现、临床表现，适合溶栓患者给予动脉或静脉溶栓治疗，不适合溶栓患者给予常规抗血小板，控制血压、血糖，脑保护剂、活血化瘀等药物治疗，对脑栓塞患者加用抗凝药治疗，病因明确者针对病因治疗，积极预防处理各种并发症。出院时按1995年第4届全国脑血管病会议制定的标准进行疗效判断。

2 结果

基本治愈19例（34.55%），显著进步31例（56.36%），进步4例（6.90%），死亡1例（1.72%），显效率90.91%。

3 讨论

青年缺血性脑卒中在国内占缺血性脑卒中患者5%～12.3%［1］。青年缺血性脑卒中病因复杂，国内曾有报道青年缺血性脑卒中病因可列出上百种［2］。早发性动脉粥样硬化是青年缺血性脑卒中最主要的病因。王德生等［3］报道7例青年人缺血性脑卒中，尸检中5例发现动脉闭塞部位管壁有明显的动脉粥样硬化，除1例合并炎症外，其余4例粥样硬化斑块为病理所见。Adams等［4］报道25%的病人早发性动脉粥样硬化是青年缺血性脑卒中的主要原因。Lanzino等［5］分析了155例中青年缺血性卒中的病因，认为早发性动脉粥样硬化是最主要的病因。本组患者全脑血管造影显示，颅外大动脉动脉粥样硬化性狭窄或闭塞19例（34.55%），颅内多发血管狭窄或闭塞18例（32.73%），与文献报道一致。高血压是青年缺血性脑卒中最重要的危险因素。不论年龄、性别及何种类型的脑卒中，血压与卒中的发生均呈正比关系。PROCA M研究中发现，收缩压从120 mmHg（1 mmHg＝0.133 k Pa）升至140 mm Hg，卒中风险会增加3倍。单纯收缩期高血压的患者血压从140 mmHg升至159 mmHg，卒中的相对危险增加40%，舒张压仅降低5 mmHg，可使脑卒中的危险率降低42%［6］。本组患者中有高血压史19例（34.55%），说明高血压与青年缺血性脑卒中有密切关系，提示积极有效控制血压对预防青年缺血性脑卒中有重要意义。血脂代谢异常是引起青年缺血性卒中的主要危险因素。血浆LDL－C含量升高、TC增高和HDL－C的降低是动脉粥样硬化的重要因素，其引起细胞功能紊乱和增生反应能够促进动脉粥样硬化行程，氧化性LDL（ox－LDL）有抑制LDL受体调节血脂的功能［7］。HDL－C降低对血管平滑肌细胞和内皮细胞有毒性作用，使HDL－C抗动脉硬化作用的能力下降。新近研究发现，HDL－C具有抗体内LDL－C被氧化作用，而氧化的LDL－C极易被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，致使血管管壁增厚。本组患者中血清TC升高18例（32.73%），TG增高23例（41.82%），HDL－C 降低6例（10.91%），LDL－C增高12例（21.82%）。说明血脂代谢异常是青年人缺血性脑卒中的重要因素，在合理调节饮食结构的同时，更应及早预防和治疗高脂血症，对预防青年缺血性脑卒中有重要意义。

卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）与青年不明原因的缺血性脑卒中有明显的关系，卵圆孔未闭合，一旦右心房压超过左心房（肺动脉高压、乏氏动作等），静脉系统的栓子可经此“单通道”右向左进入动脉系统抵达脑部造成卒中，栓子的来源常是深静脉栓塞（DVT）。近半数年龄较轻的不明原因脑卒中的病因是静脉系统栓塞导致的“逆向栓子”［8－9］。心脏瓣膜病变是脑栓塞的危险因素，特别是二尖瓣脱垂是青年脑卒中最重要的危险因素。本组患者有风湿性心脏病史3例（5.45%）。

高同型半胱氨酸血症（Hcy）是青年脑卒中的危险因素。本组Hcy增高者3例（5.45%）。Hcy增高能损伤血管内皮，促进血管平滑肌细胞的增生，致动脉硬化；Hcy的氧化可产生自由基和过氧化氢，促进LDL－C氧化，增加泡沫细胞形成，致使血管壁增厚；高Hcy影响血管的调节功能，致使血管收缩，舒张功能紊乱；高Hcy血症对血管内皮细胞有毒性作用，可增加血小板黏附及TXA2产生，促进脑血栓形成。

吸烟、饮酒是青年缺血性脑卒中的最危险因素。本组脑卒中患者有饮酒史22例（40.00%），吸烟史19例（34.55%），其中吸烟饮酒均嗜好12例（21.82%）。长期吸烟、饮酒促使动脉粥样硬化而引发缺血性脑卒中，故吸烟、饮酒是青年缺血性脑卒中的危险因素之一，因此戒除饮酒、吸烟等嗜好，有助于减少青年发病。

糖尿病是青年缺血性脑卒中重要的独立危险因素，也是导致脑梗死预后更差的危险因素。高血糖易引起微血管病变，高血糖可使血黏度增高，红细胞变形性下降，长时间酸中毒使血管扩张、麻痹，血流缓慢或淤滞，严重影响局部脑血流量的恢复，加重脑损害。本组脑卒中患者高血糖6例（10.91%），因此规范糖尿病人的治疗对预防青年人缺血性脑卒中也非常重要。

有卒中家族史的中青人的卒中几率明显增高［10］，因此家族史也是一个值得重视的危险因素，有卒中家族史的青年更应该避免暴露于其他危险因素，积极预防脑血管病。

综上所述，青年缺血性脑卒中发生是多重危险因素单独或共同作用的结果，危险因素包括早发性动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、心脏病、卒中家族史及不良生活方式（吸烟、酗酒等），人口中高危人群比率日益增加。因此，在治疗青年缺血性脑卒中时，尽可能明确病因，针对病因综合治疗，做到早期发现、早期预防、早期有效治疗，就能降低青年脑卒中的发病。

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