成功救治超大剂量去痛片中毒致心跳停止患者一例

贺铁钢 王晖 袁静

(北京军区北戴河疗养院急救中心，066105)

成功救治超大剂量去痛片中毒致心跳停止患者一例

贺铁钢 王晖 袁静

(北京军区北戴河疗养院急救中心，066105)

去痛片；中毒；心脏停博

1 病例介绍

1.1 病例资料 患者，女，25岁，与其丈夫争吵后自服去痛片100片，服药后4 h由家人送来我院急诊。

1.2 查体 患者呈点头呼吸，口吐白沫，血氧饱和度为50%，血压测不出，心率0次/min，口唇、面部明显紫绀，双瞳孔散大约6 mm，光反射消失。

1.3 治疗过程与结果 立即予气管插管、呼吸机辅助呼吸，肾上腺素2 mg气管内注入，肾上腺素1 mg/3 min静脉注入，同时予胸外心脏按压，抢救约5 min后自主心跳恢复，同时大剂量维生素C静滴，亚甲蓝80 mg＋质量浓度为0.25 g/mL的葡萄糖20 mL缓慢静脉注入，多巴胺200 mg＋间羟胺100 mg＋质量浓度为0.05 g/mL的葡萄糖250 mL持续维持血压，当时心电图(心肺复苏术后)示：①窦性心动过速；②左前分支传导阻滞。生化ALT：19 IU/L，GLU： 10.58 mmol/L，血钾：4.76 mmol/L，血钠：156.6 mmol/L，血钙：1.87 mmol/L，CO2CP：12.6 mmol/L，CK：271 IU/L，CK-MB：86 IU/L，LDH：321 IU/L，HBDH：313 IU/L，BUN：6.3 mmol/L，CREA：51 μmol/L，UA：263 μmol/L，胆碱脂酶：8 164 IU/L，TBIL：24.1 μmol/L，DBIL：0.4 μmol/L，IBIL：23.7 μmol/L，TP：93 g/L。血常规示WBC：18.5×109/L，GRA：43.3%，LYM：52.2%，PLA：329×109/L。尿常规(月经第1天)示：尿潜血(+++)，尿蛋白(++)，动脉血气分析结果为p(CO2)36.5 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，pH 6.637，p(O2)193 mmHg，HCO3-3.9 mmol/L，BE-30，SaO297%。急诊予床旁血液灌流及连续性血液滤过，同时选用广谱抗生素拉氧头孢加强抗感染治疗；予电脑降温仪控制体温在亚低温状态保护脑细胞；应用盐酸纳络酮促醒；保护肝功能：还原型谷胱甘肽钠2.4 g，分2次静脉滴入；利尿、加速毒物排泄、保护肾功能：呋塞米静脉注射并重复用药，同时根据CVP决定每天用药次数及剂量；营养心肌、改善心肌氧利用等综合治疗后，患者于入院后第2天出现排柏油样便，血色素为7.0 g/L，予输同型血800 mL对症处理，入院后第3天，CK：65 190 IU/L，CK-MB：2 652 IU/L，LDH：1 241 IU/L，HBDH：977 IU/L，心率波动在140～150次/min，笔者联合应用复合辅酶、肌氨肽苷等，病情暂趋好转，入院后第5天出现脑水肿，第6天试脱机成功，第8天脑水肿得到控制，第9天完全脱机，第10天消化道出血完全停止；入院第10天，心率波动在80～100次/min，心肌酶趋向正常。入院12 d后因经济拮据，自动出院，出院时情况：体温36.8℃，心率为120次/min，血压129/81 mmHg，SaO299%，睁眼昏迷，气管套管内鼻导管吸氧，角膜反射存在，不能言语，刺痛肢体能屈曲，双侧球结膜无水肿，双瞳孔等大正圆为3 mm，光反射灵敏，双肺呼吸音清，心律齐，双侧腱反射存在，四肢肌力0级，双侧巴氏征阳性。随访3个月，患者各项生命体征平衡，偶能哭笑，胃管内鼻饲营养，气管切开套管留置呼吸，出院后2个月已拔除气管切开套管，随访1年后患者能与家人进行情感交流与简单的语言交流。

2 讨论

去痛片又称索密痛片，是一种复方解热镇痛剂，其成分每片去痛片含氨基比林和非那西丁各0.15 g，咖啡因0.05 g，苯巴比妥0.001 5 g，4种成分的最小致死量依次为5.0 g、5.0 g、10.0 g、1.7 g。因氨基比林可引起粒细胞缺乏症，非那西丁可引起高铁血红蛋白血症、肾乳头坏死及肾衰竭，我国已于1982年将氨基比林和非那西丁的单方制剂淘汰，但含两药的复方制剂仍在使用，且作为非处方药应用广泛[1]。此药口服极易吸收，服药2 h后药浓度达高峰，此后每小时以10%～30%的速度自血中和肝中排除，过量或中毒后可造成循环衰竭、胃黏膜损伤、肾功能衰竭、肝坏死、粒细胞减少及脑病等一系列综合征[2]，过大量服用可引起中毒和/或昏迷，国内极少有中毒昏迷、致死的报告。

该患者服用去痛片共100片，其氨基比林总量为15 g，非那西丁总量为15 g，咖啡因总量为5 g，苯巴比妥总量为0.15 g，其中氨基比林、非那西丁远超过其致死量，来院时心跳停止，经急诊抢救后心肺复苏成功，经治疗后患者能好转出院并能存活至今，笔者考虑主要有以下几方面：①及早的应用解毒剂是复苏治疗成功的关键所在。该患者来院时口唇、面部明显紫绀，血氧饱和度为50%，而动脉血气分析血SaO297%，根据患者口服毒物史中含有大量的非那西丁，而该药易致中毒性高铁血红蛋白血症，这种血红蛋白不能与氧结合或分离，从而导致机体缺氧而出现紫绀[3]，笔者在第一时间给予气管插管、呼吸机辅助呼吸及胸外心脏按压，在此同时，一边进行肾上腺素复律治疗，来院5 min后患者恢复了自主心跳，一边果断静脉注射亚甲蓝80 mg，大量应用维生素C等还原剂，使Fe3+尽快还原为Fe2+，从而恢复其与氧结合或分离的功能，为组织细胞氧供提供了有利的保障，抢救1 h后瞳孔缩小至4 mm，口唇转红，紫绀消失。②患者来急诊室1 h后给予血液灌流及连续性血液透析治疗。因去痛片是一种复方制剂，成分复杂，半衰期各不相同，同时该患者为大量服用，血液透析效果差，血液灌流借助固态吸附剂活性炭和树脂，以较好的吸附清除血液中毒物，不过血液灌流对清除炎性因子效果差，血液透析对此效果好，故及时将两者有机的结合使用，清除毒物及炎性因子效果明显[4]。③降阶梯治疗抗感染：降阶梯抗感染治疗是2001年比利时举行的第21届急诊医学及加强监护国际会议提出来的对重症患者的一种抗生素治疗策略[5]。该患者收入ICU病房后，笔者遵循降阶梯治疗方案，首先给予拉氧头孢全面覆盖抗感染，后根据痰培养结果换用敏感抗生素，进行目标治疗，有效控制感染，未出现肺部感染、SIRS等。④及时应用电脑控制降温仪(包括冰毯、冰帽)，调节温度在33.0～34.5℃，降低脑细胞氧耗，保护脑细胞，较好的控制脑水肿。⑤促醒：盐酸纳洛酮系人工合成的阿片受体拮抗剂，能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结合，拮抗应激状态下大量内源性阿片肽产生的广泛病理生理效应，有利于脑复苏：纳洛酮0.8 mg，入壶，2次/d。⑥稳定细胞膜、降低细胞膜通透性：地塞米松，10 mg，入壶，1次/d，同时该药可使苯巴比妥代谢加速，毒性降低。⑦各脏器功能支持。保护肝功能、保护肾功能、营养心肌、防治应激性溃疡。⑧营养对症支持治疗，止血、输同型成分血。

[1]陈世铭，高连永.急性中毒的诊断与救治[M].北京：人民军医出版社，1996：25，1176．

[2]江明性，杨藻宸，王洛先，等.药理学[M].北京：人民卫生出版社，1987：156.

[3]刘庆志，杨松菊，冯克玉.中毒性高铁血红蛋白血症[J].中国初级卫生保健，2006，20(4)：71.

[4]邱海波.ICU主治医师手册[M].江苏：江苏科学技术出版社，2007：1，361，397.

[5]张微微.神经科少见病例[M].北京：人民卫生出版社，2009：1，6.

1005-619X(2012)08-0749-02

2012-05-17)