再论呼吸衰竭的临床分型、分度和分期

林永焕

陕西省人民医院，陕西省西安市 710068

笔者曾在《医学理论与实践》杂志2009年第22卷第8期（专家论坛）发表了《呼吸衰竭临床分型初探》，该文主要是根据血气分析结果撰写的，后在病案质控和临床表现中进一步发现，呼吸衰竭在临床中非常多见，而可引起呼吸衰竭的原因很多，发病机理和病理生理变化也不完全相同，因此对呼吸衰竭的概念和定义，以及临床分型应重新认识。

1 呼吸衰竭的概念（定义）

传统的或通常对呼吸衰竭的概念（定义）是：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在安静状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。在这个概念中，引起呼吸衰竭的原因一是通气障碍，即气道阻塞，二是换气障碍，即肺组织损害，肺泡膜通透性降低，换气功能障碍，引起缺氧和或二氧化碳潴留，出现呼吸性酸中毒，其结果是代谢和生理功能障碍，而引起的临床综合病征。

呼吸衰竭的主要病理生理变化和对机体的危害是低氧血症（PaO2降低）和或二氧化碳潴留，含量增多，PaCO2升高，但也可因呼吸过速，换气过度，排出过多，含量减少，PaCO2降低，从而引起的有氧代谢障碍，能量产生不足，结果造成细胞损害和功能障碍，前者称为外呼吸衰竭，即肺呼吸衰竭，后者称为内呼吸衰竭，即细胞呼吸衰竭。而可引起缺氧或二氧化碳潴留或减少，造成有氧代谢障碍、细胞损害和功能障碍的病因很多，肺通气和换气障碍固然是重要原因，但不是唯一原因。例如各种原因引起的休克、心力衰竭、急性心肌梗死、严重贫血（如溶血性贫血）、一氧化碳或亚硝酸盐或毒物或酒精中毒、先天性心脏病、脑疝形成、进入缺氧环境如高原地区或者地道、地窖、防空洞等等，即氧合和氧运障碍也可引起缺氧和或二氧化碳潴留，而肺的通气和换气功能仍可正常。因此，呼吸衰竭不只限于通气或气体交换障碍。

因此，凡可引起低氧血症，造成缺氧，PaO2降低，以及二氧化碳潴留，PaCO2升高，或呼吸过度（如用呼吸机辅助呼吸、通气量过大），二氧化碳排出过多，PaCO2降低，导致呼吸性酸中毒或碱中毒，引起有氧代谢障碍，能量产生不足，细胞损害和功能障碍，而发生的临床综合征，都属于呼吸衰竭范畴，都可称为呼吸衰竭。传统的呼吸衰竭概念，只是指肺通气障碍，即气道阻塞和气体交换障碍，即肺组织损伤，肺泡膜弥散功能降低，气体交换障碍，引起的缺氧和二氧化碳潴留，属于外呼吸衰竭，并没有包括氧合即氧与红细胞（血红蛋白）结合和氧的运送即氧通过血流运送障碍，如各种原因引起的休克、心力衰竭、DIC、栓塞，引起的缺氧和二氧化碳潴留而发生的有氧代谢障碍、细胞损害和功能障碍，即内呼吸衰竭。因此呼吸衰竭的概念应是：凡可引起缺氧，PaO2降低，二氧化碳潴留或减少，PaCO2升高或者降低，导致有氧代谢障碍、能量产生不足、细胞损害和功能障碍的临床综合征的疾病，都可称为呼吸衰竭。这里包含外呼吸衰竭和内呼吸衰竭，即通气或气体交换和氧合或氧运障碍，血气分析时都可表现PaO2降低，PaCO2升高或降低，最终导致有氧代谢障碍，能量产生不足，细胞损害和功能障碍。

2 呼吸衰竭的临床分型

在临床中通常认为呼吸衰竭是由于肺组织损害所造成的呼吸功能障碍，但根据呼吸衰竭的病理生理变化和最终结果，尚有很多肺外原因可以引起与肺功能障碍相同的病理生理变化和临床表现结果，从这个意义上来说，也都属于呼吸衰竭的范畴。呼吸衰竭分型的目的有利于临床诊断和抢救治疗。

由于可引起呼吸衰竭的原因很多，发病机理各不相同，临床表现也极为复杂，各有各的特点。现在通常的分型方法是根据血气分析的结果进行的，并依据《内科学》教科书的诊断标准分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭，但这并不完全符合临床实际，根据血气分析结果和临床表现，还有Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型呼吸衰竭，并随治疗和病情变化，各型之间还可相互转化。笔者在《呼吸衰竭临床分型初探》一文中，已进行了分析。为有利于临床诊断、病情判断和抢救治疗，提高对呼吸衰竭的认识，对呼吸衰竭进行进一步分型、分度和分期是非常必要的，由于呼吸衰竭发生的病因不同，发病机理不同，因此，有不同的分型方法。

2.1 根据发病过程分型 可分为外呼吸衰竭和内呼吸衰竭。（1）外呼吸衰竭：是指由于气道阻塞或肺脏气体交换或呼吸运动障碍所引起的呼吸衰竭。（2）内呼吸衰竭：是由于氧的结合（氧合）和运送（氧运）障碍所引起的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒、重度贫血、进入低氧环境、动静脉分流等等，使氧和血红蛋白结合即氧合障碍，以及由于休克、心力衰竭、微循环障碍或DIC形成，使氧的运送即氧运动障碍所引起。

2.2 按性质分型 可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。（1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢受到损害而引起的呼吸衰竭。主要见于颅脑外伤、脑出血、脑梗死、脑水肿、脑肿瘤，以及颅内感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿、脑型疟疾、流行性乙型脑炎、病毒性脑炎、脑型脊髓灰质炎等等，由于脑组织损伤，炎症反应、充血、炎性渗出、炎性浸润，引起脑组织肿胀，颅内压升高，脑疝形成，使呼吸中枢受到严重损害或挤压，而发生的呼吸衰竭。其主要表现是呼吸节律不齐、深浅快慢不一，出现点头状、叹息样、双吸气、哭泣样或潮式呼吸，终末期只有下颌运动、或暂停，有的甚至突然呼吸骤停。（2）外周性呼吸衰竭：主要发生于气道阻塞、肺脏疾患或呼吸运动障碍的患者。如异物吸入、毒气或烟雾吸入、重型肺炎、慢性支气管炎急性发作、哮喘、阻塞性肺疾病合并感染、肺间质纤维组织增生、支气管扩张合并感染、肺不张、肺脓肿、气胸、肋间肌或膈肌麻痹等等，主要表现为呼吸特别是吸气性呼吸困难，出现肺部如肺炎体征，或呼吸运动障碍，或有其他原发病的临床表现，如休克、DIC、肺栓塞、心力衰竭。

2.3 按血气分析结果分型 虽然呼吸衰竭的临床分型方法很多，但笔者认为呼吸衰竭最终结果和病理生理变化及对机制的危害，是低氧血症、二氧化碳潴留、有氧代谢障碍、能量产生不足、细胞损害和功能障碍，因此，以血气分析结果分型，可较客观和准确地反映呼吸衰竭的本质，发病过程和呼吸功能变化的程度，同时不管什么原因引起的呼吸衰竭，都可引起血气分析的异常变化，因此可为诊断和治疗以及病情变化的判断，提供较可靠的指标，可作为临床分型的主要依据。传统分型标准是根据《内科学》教科书和《实用内科学》的分型依据，分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。但分型的目的是为临床诊断、病情分析、治疗措施的选择，以及病情变化和预后判断提供简单、明了和确切的依据。因此，笔者根据血气分析PaO2和PaCO2变化的结果和临床特点，将呼吸衰竭分为五型，其主要特点和依据如下。

2.3.1 Ⅰ型呼吸衰竭。为单纯PaO2降低，即单纯低氧血症型，不伴有PaCO2的升高或者降低。主要见于发病早期或吸气性呼吸困难，或轻度肺损害患者，因CO2的溶解度和弥散作用比O2大约21倍，故不发生潴留，排出也无明显过多。

2.3.2 Ⅱ型呼吸衰竭。病情进一步发展，肺组织病理性损害和功能障碍进一步加重，通气和气体交换障碍，除仍缺氧、PaO2降低外，出现CO2弥散障碍，排出减少，发生潴留，于是出现CO2含量增多，PaCO2升高，表现为低氧血症合并呼吸性酸中毒。

2.3.3 Ⅲ型呼吸衰竭。如患者及时就诊，得到有效治疗，给予氧气吸入或进行人工辅助呼吸如呼吸机呼吸，提高吸气压力或者吸入氧浓度，提高了肺泡气氧分压（PAO2），促进氧的弥散，使呼吸功能得到改善，PaO2恢复正常，但CO2弥散没有纠正，或者改善不良，仍然潴留，故PaCO2仍然升高，故可表现为PaO2正常和PaCO2升高的Ⅲ型呼吸衰竭，即单纯呼吸性酸中毒，或称高碳酸血症。

2.3.4 Ⅳ型呼吸衰竭。此型主要发生在发病早期，如发热、低血压、或者休克、肺组织损害，同时由于低氧血症或低血压，反射性引起呼吸加深加快，或对某些药物过敏、哮喘发作，或使用呼吸机通气量过大，使CO2排出过多，故PaCO2降低，于是出现PaO2和PaCO2均降低的Ⅳ型呼吸衰竭，即低氧血症合并呼吸性碱中毒。

2.3.5 Ⅴ型呼吸衰竭。此型表现为PaO2正常、PaCO2降低的单纯性呼吸性碱中毒，主要发生在发病早期，由于呼吸代偿性加深加快，或因呼吸过度，如哮喘持续发作、癫痫持续状态、药物过敏（如对阿司匹林类药物过敏），或使用呼吸机通气量过大，CO2排出过多，使肺泡气二氧化碳含量降低，肺泡腔二氧化碳分压（PaCO2）下降，增加CO2的弥散作用，于是血液中的CO2含量下降，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒，而肺泡组织弥散作用基本正常，氧的弥散作用良好，故PaO2维持正常，表现为单纯性呼吸性碱中毒，或称低碳酸血症。笔者称，Ⅰ型为单纯性低氧血症型呼吸衰竭，Ⅱ型和Ⅲ型为呼酸型呼吸衰竭，Ⅳ型和Ⅴ型为呼碱型呼吸衰竭。笔者在7年多的临床病案终末质控中发现五型呼吸衰竭在临床中并不少见。

另外，要注意的是，由于有效治疗，特别是应用呼吸机进行人工辅助呼吸时，由于病情的改善，呼吸功能得到恢复或呼吸机调节不当，或治疗无效，病情恶化，血气分析结果也可发生变化，各型呼吸衰竭可互相转化，如Ⅰ型转为Ⅲ型、Ⅱ型或Ⅲ型转为Ⅳ型或Ⅴ型，即呼酸型转化为呼碱型呼吸衰竭。也可因病情恶化，PaO2持续下降，PaCO2持续升高。由于呼吸衰竭类型的转化，或病情进行性恶化，则治疗措施也应随之调整，否则不可能取得良好的治疗效果。

同时还要注意的是，在病情发展过程中，可能还要发生一些并发症，例如继发感染、肾脏或心肌损害、功能障碍、DIC形成、凝血功能障碍、或进行治疗，输入各种酸性或碱性药物，如各种液体，电解质，也可促使病情发生变化，干扰血气分析结果。如有氧代谢障碍，无氧代谢增强、使乳酸等酸性物质产生增多，形成代谢性酸中毒，或输入大量的高氯性液体，如0.9%氯化钠或林格液可引起高氯性酸中毒；肾功能障碍，使H＋排出减少，也可加剧酸中毒；或输入过多碱性液体，如碳酸氢钠或乳酸钠，或大量含钠药物如青霉素钠，使血钠增高，可发生高钠性碱中毒。此外，发生呼吸性酸中毒时可引起代偿性代谢性碱中毒，使BE升高，相反，代谢性酸中毒时，可引起代偿性呼吸性碱中毒，使PaCO2下降，而代谢性碱中毒时，可引起代偿性呼吸性酸中毒，使PaCO2升高。因此，在进行血气分析时，要根据病情的变化，并发症的发生，以及应用药物情况，进行综合分析，做出正确的判断。

同时，在进行血气分析时，必须同时检测血清电解质，计算阴离子间隙（AG）和比较△AG与△HCO3－、Na＋／C1－、△Cl－与 △HCO3、PaCO2／HCO3－的变化，最后准确判断酸碱平衡紊乱。另外，休克、肾功能衰竭、心力衰竭或其他疾病也可引起酸平衡紊乱，应注意鉴别。

2.4 按发病快慢分型 可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。（1）急性呼吸衰竭：是指既往没有呼吸系统疾病，是急性发生的呼吸衰竭，而且病情发展迅速，呼吸困难、缺氧加剧，甚至很快发生窒息。如急性重症肺炎、异物吸入、一氧化碳或亚硝酸盐中毒、复合伤或创伤性湿肺、休克、急性心力衰竭、勒颈、溺水、麻醉意外等等，其特点是发病急骤，故常表现病情严重，预后较差。（2）慢性呼吸衰竭：是指既往患者有不同程度的呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、肺气肿、肺不张、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维组织增生、矽肺、煤尘肺、慢性心力衰竭等等，常因合并感染、发热或其他并发症，使病情加重，导致呼吸功能障碍而发生的呼吸衰竭。由于发病较慢，有个进展过程，患者常可及时就诊，得到及时有效治疗，病情较易控制，因此预后较好，但恢复较慢，且易反复发作。

2.5 按病因或部位不同分型 本型主要根据发病原因或部位不同分型，因此较为明确和确切，有利于针对性诊断和治疗。但由于发病原因较多，发病部位较为复杂，故类型较多，可分为：（1）脑型呼吸衰竭：由于脑组织损伤或脑疝形成而发生的呼吸衰竭。如脑外伤、脑出血、脑梗死、脑积水、脑水肿、脑肿瘤、病毒性脑炎、化脓性或结核性或真菌性脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫病、麻醉意外等等，使呼吸中枢受到损害或抑制而发生的呼吸衰竭。本型临床常有发生。（2）肺型呼吸衰竭：本型临床最为多见，为肺组织发生损害而发生的呼吸衰竭。如各种原因引起的肺炎、肺水肿、肺不张、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维组织增生、肺癌、肺栓塞、矽肺、煤尘肺、肺性脑病等等，常因合并感染或其他并发症而诱发呼吸衰竭。可表现为急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭。（3）脊髓型呼吸衰竭：由于脊髓损伤、上行性脊髓炎、脊髓肿瘤、高位截瘫而引起的呼吸衰竭。（4）神经肌肉型呼吸衰竭：由于肋间肌或膈肌麻痹而发生的呼吸衰竭，如古兰－巴雷综合征，严重高钾或低钾血症，脊髓灰质炎。（5）胸型呼吸衰竭：由于胸廓运动障碍而发生的呼吸衰竭，如多发性肋骨骨折、压力性气胸、胸廓畸形、脊柱畸形、纵膈气肿、胸膜粘连、大量胸腔积液或积血、纵膈脓肿、胸廓挤压伤、支气管胸膜瘘、胸部广泛瘢痕挛缩。（6）心血管病型呼吸衰竭：由于心血管功能障碍引起的呼吸衰竭。如心脏骤停、心肌梗死、心律失常、心肌炎、心力衰竭、高血压性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、心源性肺水肿、慢性肺源性心脏病、扩张型心肌病、缩窄性心包炎、大量心包积液、严重高钾或低钾血症、心脏破裂等等。（7）气道阻塞型呼吸衰竭：由于气道阻塞引起通气障碍而发生的呼吸衰竭，在临床中也较为常见，一般都属于急性呼吸衰竭。如溺水、勒颈、痰液阻塞、异物吸入、呕吐物吸入、羊水吸入、急性喉炎、喉水肿、喉肿瘤、急性会厌炎或会厌脓肿、喉返神经麻痹、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、气管黏膜下脓肿、气道肿瘤。（8）中毒型呼吸衰竭：临床中也常有发生，如一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒，毒物如毒蕈、鱼胆、河豚、蟾蜍中毒；毒气如氨气、氯气、芥子气中毒；以及酒精、甲醛、毒品、镇静止痛药物中毒；农药、灭鼠药、杀虫剂中毒。（9）传染病型呼吸衰竭：传染病引起呼吸衰竭临床也常发生，特别是中毒型、爆发型或危重型病例，如流行性乙型脑炎、脑型脊髓灰质炎、流行性出血热、麻疹、流行性腮腺炎脑膜脑炎、水痘、非典型肺炎、甲型H1Nl流感；流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、白喉、百日咳、炭疽病、鼠疫、霍乱、肉毒杆菌食物中毒；脑型疟疾、黑尿热、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿；钩端螺旋体病毒。（10）过敏性呼吸衰竭：如过敏性哮喘、药物过敏如对青霉素、清开灵、阿司匹林类药物过敏。（11）休克型呼吸衰竭：各种原因引起的休克、微循环障碍、弥漫性血管内凝血（DIC）。（12）烧伤型呼吸衰竭：如呼吸道烧伤、热气烟雾窒息、烧伤后气道梗阻、烧伤性肺损伤、烧伤后肺感染、烧伤后脑水肿、烧伤性休克。（13）围产期呼吸衰竭：①胎儿：表现胎儿窘迫，如胎盘硬化、胎盘栓塞、胎盘早期剥离、妊娠毒血症、胎儿宫内感染、发育畸形、母儿血型不符、脐带绕颈或打劫、难产。②新生儿：如产伤、颅内出血、窒息、呼吸窘迫综合征、羊水吸入、胎粪吸入、新生儿肺炎、新生儿败血症、休克、新生儿溶血症（多见于母婴血型不符）、新生儿高胆红素血症、核黄疸、重型先天性心脏病、肺不张、肺透明膜形成、呼吸骤停、脑水肿、新生儿症搐搦症。③孕产妇：孕期心力衰竭、妊娠高血压综合征、急性妊娠脂肪肝、产后出血、产褥热、败血症。（14）其他：进入低氧血环境如高原地区、地道、地窖、防空洞，血液病、肾病如尿毒症、创伤等引起的呼吸衰竭。

2.6 按发病原理分型 （1）泵衰竭型呼吸衰竭：由于呼吸运动障碍引起的呼吸衰竭。（2）通气障碍型呼吸衰竭：由于气道阻塞引起的呼吸衰竭。（3）肺衰竭型呼吸衰竭：由于肺组织损害，气体交换障碍引起的呼吸衰竭。（4）氧合障碍型呼吸衰竭：由于氧与红细胞血红蛋白结合障碍引起的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒、重度贫血、进入低氧环境。（5）氧运障碍型呼吸衰竭：由于氧的运送发生障碍引起的呼吸衰竭。如各种原因引起的休克、心力衰竭、DIC、微循环障碍。

2.7 按临床特征分型 （1）呼吸功能障碍型呼吸衰竭。（2）心血管功能障碍型呼吸衰竭。（3）休克型呼吸衰竭。（4）低氧环境型呼吸衰竭。（5）中毒型呼吸衰竭。（6）颅脑神经损伤型呼吸衰竭。（7）氧合障碍型呼吸衰竭。（8）外伤型呼吸衰竭。（9）尿毒症型呼吸衰竭。

3 呼吸衰竭的临床分度

任何一种疾病，其病情发展变化都有一个过程，即从轻到重，同时也不可能都是一个程度，都是有轻有重，呼吸衰竭也一样，也是由轻到重的发展进程，同时不同患者，也有轻重之别，不可能都是一种程度。另外，由于病因不同，年龄不同、原发病不同、以及治疗早晚，治疗措施是否得当、有效，都可能影响到患者的病情。但现在临床都是依据《内科学》教材编写的或《实用内科学》提出的诊断标准进行诊断，即PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg（1mmHg＝0.133kPa），才诊断为呼吸衰竭，而且只有一个标准，没有轻重之分，这不但不符合临床实际，也不利于早期诊断和早期治疗，以及病情的发展和变化的判断。

呼吸衰竭的诊断，除了发病原因、临床表现和影像学（X射线、CT或MRI）检查外，血气分析是临床诊断、病情发展和疗效判断的主要依据，因此，根据血气分析结果，进行临床分度是非常重要的。根据血气分析结果，笔者将呼吸衰竭分为以下三度，即轻度、中度和重度：（1）轻度（型）呼吸衰竭：①呼酸型：61mmHg＜PaO2＜80mmHg，45mmHg＜PaCO2＜50mmHg；②呼碱型：61mmHg＜PaO2＜80mmHg，30mmHg＜PaCO2＜35mmHg；（2）中度（型）呼吸衰竭：① 呼 酸 型：41mmHg＜PaO2＜60mmHg，51mmHg＜PaCO2＜55mmHg；②呼碱型：41mmHg＜PaO2＜60mmHg，25mmHg＜PaCO2＜30mmHg；（3）重度（型）呼吸衰竭①呼酸型：PaO2＜40mmHg，PaCO2＞55mmHg；②呼碱型：PaO2＜40mmHg，PaCO2＜25mmHg。经过抢救治疗，如病情得到控制、好转，则重度可转为中度，或中度转为轻度，轻度恢复正常，如病情没有得到控制，可持续发展，由轻度转为中度，或中度转为重度。

4 呼吸衰竭的临床分期

分期的临床意义与临床分型基本相同，主要是为临床诊断、病情进展程度和抢救措施提供参考。根据发病时间、临床表现和血气分析结果，可分为四期，即早期、中期、晚期和终末期。

4.1 早期呼吸衰竭 在发病早期，病人情况一般较好，无明显呼吸困难，或活动时有轻度气短，呼吸次数轻度增加，或稍急促，但无或轻微紫绀，双肺炎性体征较轻，听诊时只有散在湿性啰音或哮鸣音，影像学检查只有轻度透光度降低，呈云雾状或小片状阴影。血气分析PaO2轻度下降，但不低于60mmHg，PaCO2升高或降低，但不高于50mmHg或低于35mmHg，相当于轻度呼吸衰竭。

4.2 中期呼吸衰竭 病情进一步发展，明显加重，出现轻度或中度呼吸困难，尤其是吸气性呼吸困难，山现三凹征，呼吸动度增大，在安静情况下，呼吸急促，情绪不安，或轻度烦躁，或嗜睡，反应迟钝，轻度缺氧、紫绀，心率增快，双肺叩诊呈轻度浊音，语颤轻度降低，双肺可闻及广泛中小湿性啰音或哮鸣音，影像学检查双肺透光度明显降低，呈毛玻璃样改变，根据不同程度，可出现片状或大片状阴影，或呈现肺萎缩、肺不张或浸润性改变，或有肺气肿或肺大疱形成，或表现纤维组织增生，或有胸腔积气、积液、纵隔移位。血气分析PaO240～60mmHg，PaCO251～55mmHg，或25～30mmHg，此期相当于中度呼吸衰竭。

4.3 晚期呼吸衰竭 病情进一步恶化，表现重笃，呼吸明显困难，表浅急促，吸气时出现明显三凹征，或呈端坐呼吸、明显紫绀、出汗、头痛、肌肉抽搐、神志障碍、呼吸动度明显减弱，叩诊呈浊音。影像学检查，双肺透光度严重降低，呈大片阴影，甚至出现“白肺”，可因病因不同出现肺萎缩或肺不张，胸腔积气或积液，或纵隔移位，或团状或块状阴影。血气分析PaO2低于40mmHg，PaCO2高于55mmHg，或低于25mmHg，此期相当于重度呼吸衰竭。

4.4 终末期呼吸衰竭 病情非常重笃，临终状态，呼吸表浅、减慢，甚至间断、暂停，或只有呼吸动作，而无吸气。神志昏迷，反应消失，瞳孔散大，明显紫绀，双肺呼吸音明显降低，广泛粗大湿性啰罗音。心音低弱，脉搏缓慢无力，血压下降。血气分析PaO2低于30～20mmHg，PaCO2高于60mmHg。最后可因呼吸与心跳停止而死亡。

5 诊断

为给临床提供可靠而确切的治疗依据，根据发病原因，临床表现、病情程度、血气分析，进行临床分型、分度和分期的诊断，是非常必要的。如血气分析结果为PaO265mmHg，PaCO253mmHg，轻度呼吸急促，轻度紫绀，双肺中度湿性啰音，双肺X线照片呈较明显透光度降低或小片状阴影，可诊断为呼吸衰竭Ⅱ型中度中期；又如PaO285mmHg，PaCO230mmHg，患者发热38.5℃，呼吸急促，但无紫绀，双肺可闻及散在湿性啰音，两肺X线照片呈轻度透光度降低或小片状轻度阴影，可诊断为呼吸衰竭Ⅴ型轻度早期。

诊断时为避免治疗干扰，符合原来的实际病情，应以治疗前首次血气分析和电解质测定和X线或CT胸部照片为准，治疗后由于病情的恢复，呼吸功能的改善，呼吸衰竭临床类型也可随之转化，如呼吸衰竭Ⅱ型中度转Ⅰ型轻度，则最后诊断为呼吸衰竭Ⅱ型中度转Ⅰ型轻度。另外也要注意，急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒，或其他疾病，由于代谢紊乱或机体的代偿性反应，也可出现上述五种酸碱平衡紊乱，应注意鉴别。

呼吸衰竭由于病因很多，病情变化很快，轻重也有很大区别，而且与原发疾病有很大关系。例如慢性支气管炎、哮喘、肺间质纤维组织增生、矽肺或煤尘肺、慢性阻塞性肺病、慢性心力衰竭、慢性肺源性心脏病、肺性脑病等等，一般情况下可无呼吸困难，也无缺氧表现，但如果活动量增加，如上高层楼梯、增加体力活动或劳动，或情绪过于激动、生气，或合并感染、发热，由于代谢增强，耗氧量增加，气体交换障碍，即可出现明显缺氧，表现低氧血症，PaO2降低，PaCO2升高，出现明显气短、胸闷、呼吸困难、甚至出现紫绀：又如先天性心脏病，由于动静脉血分流，从胎儿发育开始，特别是产后，在发育生长过程中，由于长期缺氧，细胞习惯于慢性低氧状态下代谢、活动，也可不出现临床症状，但如果活动增加，如哭闹、跑步、劳动，由于耗氧量增加，使血氧含量迅速降低，PaO2急速下降，即可表现呼吸困难、无力、紫绀，甚至晕厥，出现明显呼吸衰竭。因此在诊断时必须注意。