依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

吕二保

（嵩县中医院 中风科，河南 嵩县 471400）

一氧化碳中毒是冬季一种常见的中毒性疾病，如不及时治疗，病死率、致残率均高。对在2008年11月—2010年11月期间，在我科住院治疗的40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者治疗进行统计，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年11月—2010年11月期间我科住院的一氧化碳中毒迟发性脑病患者40例，均符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准，男19例，女21例；年龄（15～70）岁，平均（41.5±5.3）岁；昏迷平均为时间（2～68）h，平均（14.2±3.5）h；随机分为对照组和观察组各20例，两组一般资料数据差异无统计学意义。

1.2 临床症状

急性一氧化碳中毒迟发性脑病主要造成大脑弥散性损害，临床表现以急性痴呆为主的神经精神症状，如意识模糊、胡言乱语、不眠、发呆、肌张力增高、震颤、走路不稳、记忆力与计算力丧失、定向能力障碍以及两便障碍等。

1.3 治疗方法

常规给予脑细胞赋能剂，脑细胞代谢促进剂，抗感染，抗震颤麻痹药物，维持水、电解质和酸碱平衡等对症、支持治疗，部分患者辅以理疗。治疗组在此基础上，加用自由基清除剂：依达拉奉注射液30mg＋生理盐水250mL静滴。14d为1个疗程，连用2个疗程。中间间隔2d。治疗2个月后比较其改良长谷川痴呆量表（HDS－R）评分、头颅 MRI和脑电图改善率。

1.4 统计学方法

采用SPSS10.0统计软件，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

疗效比较：治疗组20例，显效11例（55.0%），有效7例（35.0%），无效2例（10.0%），总有效率为90.0%；对照组，20例，显效6例（30.0%），有效9例（45.0%），无效5例（25.0%），总有效率为75.0%。两组疗效差异（P＜0.05）有统计学意义。治疗组总有效率优于对照组。

3 讨论

神经系统对氧气含量的多少最为敏感，一氧化碳中毒后脑内的微小血管迅速扩张、麻痹，脑内的神经细胞能量在缺氧状态中迅速耗尽，同时钠泵失去运转作用，钠离子大量蓄积于脑细胞内而引发脑水肿，导致脑部血管内皮细胞肿胀、损伤，从而造成脑部循环障碍。同时脑循环障碍可以诱发血小板聚集，最终形成微血栓。由于大脑白质的血管分布比较少，更导致大脑皮质及基底节缺血性局灶性缺氧坏死以及广泛性脱髓鞘病变。最终由于大脑白质弥漫性缺氧、缺血从而发生脱髓鞘改变，这是ACOP中重度患者的重要病理机制之一，也是一氧化碳中毒迟发性脑病目前公认的致病原因。

通过动物实验显示，高压氧治疗可明显降低血小板活性，使白细胞粘附分子的表达减少，从而降低了微小动脉血栓形成的因素，减轻脑组织的损伤。因此早期积极进行高压氧治疗是针对一氧化碳中毒迟发性脑病的最有效手段。研究显示高压氧治疗可明显增加脑组织氧分压及氧气含量，改善大脑毛细血管壁细胞通透性，从而阻止脑组织由于缺血、缺氧损害进程；促进脑部血管的内膜损伤修复，避免或者减轻脑部闭塞性血管内膜炎、血栓形成和出血，促使脑血管侧支循环结构与功能修复，其对ACOP患者康复有很好的疗效。

自由基清除剂依达拉奉是目前临床试验证明唯一有效的自由基清除剂。依达拉奉通过捕获羟自由基、抑制脂质及脑细胞（血管内皮细胞、神经细胞）的过氧化作用，从而减轻脑水肿和脑组织损伤。药理作用主要是通过抑制过氧化脂质的生成，清除羟自由基，从而防止脑部血管内皮细胞以及神经细胞的过氧化损害，通过抑制脑水肿，改善神经原损失、抑制迟发性神经元死亡等机制，发挥脑保护作用。

本组研究表明依达拉奉和高压氧联合具有协同作用，可明显减少脑缺氧引起的继发性损害，从而有效提高治疗效果和患者的生活质量，值得推广。