酒精性肝硬化36例临床分析

裴冬萍

(湖北省武汉市汉口医院感染科,湖北武汉,430012)

酒精性肝硬化(ALC)近年来在我国有明显增加,占同期住院肝硬化总数10%左右[1],严重危害人类健康。本研究对36例酒精性肝硬化患者的临床资料进行回顾、总结,探讨其临床特点、预后,并进行相关性分析。

1 资料与方法

2006年5月～2010年5月在本院住院的酒精性肝硬化36例,均为男性,年龄 26～68岁,平均(45.2±10.5)岁,饮酒年限8～40年,平均(21.1±12.4)年,过10年者占80%,每日摄入酒精量50～400 g,平均(215.6±108.5)g,肝硬化病程3～8年,按Child-Pugh分级,A 级8例,B级10例,C级18例。

采用回顾性调查方法,查阅住院病例,记录饮酒史、临床症状、体征、血液分析、血生化、凝血功能、肝炎病原学检查(乙、丙型)及影像学检查(彩色B超、CT)及胃镜(病理)检查、预后、出院随诊情况。同期住院的乙、丙型病毒性肝炎肝硬化36例作为对照组,2组病例在性别、年龄、病程、临床分级等方面差异均无统计学意义,具有可比性。酒精性肝硬化诊断符合2006年2月中华医学会肝脏病学分会 脂肪肝和酒精性肝病学组修订的标准[2],病毒性肝炎肝硬化诊断依据2000年西安全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案[3]。

2 结 果

酒精性肝硬化中有不同程度的乏力、倦怠、食欲缺乏不振、体重减轻30例(83.3%),腹痛10例(27.8%),尿色深20例(55.6%)。2组病例临床体征比较见表1,只在肝脏肿大上差异有统计学意义(P<0.01)。并发腹水28例(77.8%),肝性脑病9例(25%),自发性细菌性腹膜炎7例(19.4%),上消化道出血10例(27.8%),肝肾综合征18例(50%),与对照组比较差异无统计学意义。结核感染3例(8.3%),出现戒酒综合征6例(16.7%),肝癌1例(1.7%),肝性脊髓病1例(2.7%),基础病情况:糖尿病5例(13.9%),癫痫2例(5.6%),高血压3例(8.3%)。

表1 2组病例临床体征比较(%)

酒精性肝硬化患者平均红细胞容积(MCV)升高26例(72.2%),血小板(PLT)低于(100～400)×10a9/L34例(94.4%),谷草转氨酶(AST)升高较谷丙转氨酶(ALT)明显,AST/ALT≥2的32例(88.89%),血清碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酰转肽酶(GGT)明显升高且GGT升高更显著者30例(83.3%),血清总胆红素(T-Bil)>85.5 μ mol/L 20例(55.6%),白蛋白降低34例(94.4%),血三酯酰甘油(TG)升高 18例(50%),甲胎蛋白(AFP)升高19例(52.8%)。彩色B超检查ALC右肝斜径增大18例(50%),左肝厚径增大26例(72.2%),与对照组组比较差异有统计学意义(P<0.01),见表2。

表2 2组病例辅助检查比较

戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度,改善已存在的继发性营养不良,抗纤维化及其并发症的治疗。提供高蛋白,低脂饮食,并注意补充维生素B、C、K及叶酸,药物治疗有多烯磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸、甘草酸制剂、水飞蓟素类等,可不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜,改善肝脏生化学指标[4]。转归:临床好转8例(22.2%),未愈21例(58.3%),死亡7例(19.4%),均为肝功能失代偿期患者,死亡原因:上消化道出血3例(42.8%),肝肾综合征2例(28.6%),肝功能衰竭1例(14.3%),死于结核性脑膜炎1例(14.3%),两组比较差异无统计学意义,见表3。

表3 2组病例并发症及预后比较(%)

3 讨 论

酒精性肝硬化是由于长期饮酒所致肝脏损害,也是酒精性脂肪肝和酒精性肝炎进一步发展的严重不良后果,是酒精肝病的终末阶段[5]。肝硬化患者由于脾功能亢进,机体免疫功能减退以及门体静脉间侧支循环的建立,增加了病原微生物进入人体的机会,使肝硬化患者抵抗力和肝脏解毒储备功能下降,且长期酗酒者血液中浓度过高的酒精会使肝脏组织细胞长期处于重负荷工作中,同样易致多种并发症如上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病及严重感染等,本研究显示其与肝炎后肝硬化中晚期预后两者差别不大,其失代偿期预后极差。

慢性酒精中毒者常有严重营养不良,而营养不良则有抑制免疫的作用[6]。故嗜酒者结核病临床症状大多较为严重,通常多为低热持续,病变阴影吸收迟缓,此类病人治疗多配合不好,接受性差,较不饮酒者病灶更易扩散,病死率高。

肝性脊髓病是由多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈现肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪,多见于肝硬化尤其酒精性肝硬化患者,发病机制不明,与肝功能减退以及门体静脉间侧支循环的建立,肝脏解毒储备功能下降,慢性酒精中毒致免疫损伤,蛋白质异常、营养吸收不良、B族维生素缺乏以及体内毒性代谢产物的积聚等综合作用有关[7],预后不良。36例ALC患者中合并肝性脊髓病1例,病情呈进行性进展,,最后死于肝功能衰竭。

戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施,戒酒过程中应注意戒断综合征,严重者有戒酒性抽搐或癫痫样痉挛发作,多发生在已有躯体依赖的酗酒者[8]。6例患者中有不同程度的酒精戒断症状,其中3例出现癫痫样痉挛发作,并有严重低血糖,故对此类患者戒酒时需给予预防性措施,如小剂量安定,从而避免戒断症状发生,给治疗带来不利。

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第 11版.北京:人民卫生出版社,2001:1846.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].现代消化及介入诊疗,2007,12(4):268.

[3]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订.病毒性肝炎防治方案[J].中华传染病杂志,2001,19(1):56.

[4]史 进.酒精性肝病66例临床诊断与治疗[J].齐哈尔医学院学报,2008,29(17):2105.

[5]郑自华,王凤新,张立伐.酒精性肝病诊治[J].肝脏,2009,14(5):428.

[6]柏连华.肝炎肝硬化合并活动性肺结核的诊治56例[J].实用临床医药杂志,2007,11(2):94.

[7]杨银升,杨金升.肝性脊髓病的研究进展[J].国际消化病杂志,2007,27(6):453.

[8]丁 宁,吴映光.慢性酒精中毒所致癫痫25例临床分析[J].中国民康医学,2006,18(12):1035.