高渗氯化钠羟乙基淀粉40对脑胶质瘤手术患者颅内压及脑氧供需平衡的影响

王亚峰，陆三星，司小萌

(1南阳中心医院，河南 南阳 473000;2方城县第二人民医院)

胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤;另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。2009年5月～2010年10月，我们观察了高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSS40)对脑胶质瘤手术患者颅内压及脑氧供需平衡的影响，并探讨其作用机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择我院收治的ASAⅠ～Ⅱ级脑胶质瘤患者15例，男9例，女6例;年龄(49.3±5.7)岁，体质量(63.4 ±5.6)kg。术前心、肺、肝、肾等重要脏器功能无明显异常，凝血功能无障碍，脑胶质瘤患者入选标准:CT示大脑中线移位不超过5 mm，术前格拉斯哥昏迷分级评分15分。

1.2 麻醉方法 所有患者均采用静脉全身麻醉，麻醉诱导用咪达唑仑(0.05 mg/kg)、芬太尼(2～4 μg/kg)、丙泊酚(1.5 ～ 2 mg/kg)、维库溴铵(0.1 mg/kg)，气管插管后接Drager麻醉机行控制呼吸，调节呼吸频率12次/min，潮气量8～10 ml/kg，术中所有患者SpO2保持在98% ～100%，维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)4.0～4.7 kPa。气管插管后开始匀速静脉滴注HSS40(4.2%氯化钠/7.6%羟乙基淀粉)5 ml/kg，速度10～15 ml/min，并于开颅前输完，按术中失血量及性质输入平衡盐液和血液制品，以维持液体出入量的平衡，麻醉维持;静脉持续泵入丙泊酚4 ～8 mg/(kg·h)、瑞芬太尼 0.1 ～0.2 μg/(kg·h)、阿曲库铵0.5 mg/(kg·h)，根据麻醉深度调节用药量维持麻醉稳定。

1.3 相关指标监测 患者入手术室麻醉前连接迈瑞Bene View T8型多功能监护仪，连续监测ECG、HR、SpO2和 PETCO2。局麻下经 L3～4椎间隙行蛛网膜下隙穿刺置管，监测脑脊液压(CSFP)相当于颅内压;桡动脉穿刺置管测MAP及取动脉血样，计算脑灌注压(CPP)=MAP-CSFP。行右颈内静脉穿刺，逆行置管(头向置管约15 cm感到阻力为止)，使管尖位于颈内静脉球部水平。至颈静脉球部，以备采集颈内静脉血样。钻颅骨前记录各种监测参数，同时采集动、静脉血样(输注前)，然后经股静脉输注HSS40，10～15 min输完，于静滴前即刻(T0)及静滴后15、30、60、90 min(T1～ T4)同步采集挠动脉血和颈静脉球部血样，行血气分析(血气分析仪:AVL-B型，美国)，记录血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血血红蛋白(Hba)、颈内静脉血氧分压(PjvO2)、颈内静脉血血红蛋白(Hbjv)、颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)值、HR、平均动脉压(MAP)、CVP、PETCO2。根据 Fick公式分别计算动脉血氧含量(CaO2)、颈静脉球血氧含量(CjvO2)、动—颈内静脉血氧含量差［C(a-j)O2］及脑氧摄取率(CERO2)。CaO2=Hba×1.36 ×SaO2+0.0031 ×PaO2，CjvO2=Hbjv×1.36 × SjvO2+0.0031 × PjvO2，C(a-j)O2=CaO2-CjO2，CERO2=C(a-j)O2/CaO2。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。计量数据以表示，组间比较采用方差分析，组间同时点两两比较采用SNK检验，组内两两比较采用配对t检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 各时点 PETCO2、MAP、CSFP、CPP、Hb 比较见表1。

2.2 各时点 CaO2、CjvO2、C(a-j)O2、CERO2比较见表2。

3 讨论

颅内肿瘤患者由于肿瘤占位损伤及瘤周脑组织水肿等因素，颅内压升高，脑组织顺应性下降;脑血管舒缩功能障碍导致脑缺血缺氧。大脑缺血缺氧导致脑毛细血管内皮细胞肿胀，红细胞水肿，循环障碍又引起脑微血管痉挛。因此，术中改善微循环、控制脑水肿及颅内压、增加组织氧供、改善脑氧供需平衡对术后恢复尤为重要。目前，临床上降低颅内压常采用过度通气和静滴甘露醇的方法，早期过度换气可增加脑氧代谢率，同时降低脑血流量(CBF)，改善脑充血状态，控制颅内压;但越来越多的证据证明过度通气导致的颅内压降低是以牺牲CBF和CPP为代价的［1］，在颅内压下降的同时，脑组织氧分压亦显著下降，在这些情况下，存在CPP和CBF之间的分离现象。甘露醇作为渗透性药物在降颅内压的同时，尤其在重复应用时，可明显降低动脉血压，但伴有低血压的高颅压患者应用受限，长期应用易引起急性肾功能不全［2］。

表1 15例患者各时点PETCO2、MAP、CSFP、CPP、Hb 水平比较(n=15，)

表1 15例患者各时点PETCO2、MAP、CSFP、CPP、Hb 水平比较(n=15，)

注:与 T0比较，*P ＜0.05

观察时间PETCO2(mmHg)MAP(mmHg)CSFP(mmHg)CPP(mmHg)Hb(g/L)T034 ±3.2 88.0 ±8.5 15.9 ±1.6 72 ±3.8 129 ±17.8 T1 35 ±3.0 89.0 ±7.6 16.0 ±2.3 73 ±6.6 116 ±21.3 T2 33 ±4.0 94.0 ±9.5 11.1 ±1.8* 80 ±7.3 123 ±19.7 T3 36 ±2.8 96.0 ±8.6 10.1 ±1.9* 88 ±5.4 122 ±18.6 T4 35 ±3.4 91.0 ±5.0 10.7 ±1.4*81 ±4.2 120 ±16.5

表2 15 例患者各时点 CaO2、CjvO2、C(a-j)O2、CERO2比较(n=15，)

表2 15 例患者各时点 CaO2、CjvO2、C(a-j)O2、CERO2比较(n=15，)

注:与 T0比较，*P ＜0.05

观察时间 CaO2(Vol%)CjvO2(Vol%)C(a-j)O2(Vol%)CERO2(%)T015.87 ±2.31 9.26 ±1.73 6.61 ±1.31 41.62 ±7.72 T1 15.76 ±2.85 9.39 ±1.82 6.37 ±1.34 40.29 ±7.23 T2 15.62 ±2.62 9.63 ±1.85 5.99 ±1.30 39.58 ±6.53 T3 15.13 ±2.32 9.56 ±1.73 5.57 ±1.63* 36.82 ±6.76*T4 15.08 ±2.43 9.46 ±1.57 5.62 ±1.28* 37.32 ±6.45*

HSS40注射液是一种新型高渗晶胶混合液，其理论克分子渗透压为1400 mOsm/L，羟乙基淀粉的替代度为0.8～1.3，在静脉注射HSH40后血浆渗透压明显上升，颅内压亦随之下降。这与 Toung等［3］研究结果一致，其作用机制可能为高渗盐水通过增加细胞外的Na+浓度将有助恢复Na+的主动运输及细胞膜的正常电位，同时其通过渗透压梯度迅速提升血浆晶体渗透压［4］，使脑毛细血管内皮细胞脱水，并吸收红细胞内过多的水分，使肿胀细胞的细胞内液和组织间液转移至血管内，不仅达到自体输液主动扩容的效果，且可减轻组织细胞水肿，改善微循环，提高CBF及大脑缺氧，降低颅内压，减轻脑水肿。同时，HHS中的羟乙基淀粉又可增加血浆胶体渗透压，使进入血管内的液体得以较长时间保留［5］，从而增强扩容效果，与李克寒等［6］研究结果相一致。根据Fick原理可知，SjvO2、C(a-jv)O2能较好反映脑氧供需平衡情况变化［7］。由于Hb及SaO2常较稳定，故SjvO2是反映CERO2与CBF耦合关系的主要指标。SjvO2的正常值是54% ～75%，低于全身静脉血。当其升高时，提示脑氧供大于氧需，反之则表示脑氧供不能满足脑氧耗。由于CERO2不受Hb变化的影响，更适合于评估脑氧供需平衡情况［8］。本研究显示，T2、T3、T4时点 CSFP 水平明显低于 T0时点，T3、T4时点 C(a-j)O2、CERO2水平明显低于T0时点。

综上所述，HSS40能持久有效地降低颅内压，在一定程度上降低脑氧耗、改善脑氧供，可安全地用于颅内肿瘤患者。其适宜剂量及术后并发症的防治有待进一步研究。

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