川崎病合并支原体感染14例诊治体会

黄 云，黄路圣，叶林华

（江苏省泰兴市人民医院，江苏泰兴 225400）

川崎病合并支原体感染14例诊治体会

黄 云，黄路圣，叶林华

（江苏省泰兴市人民医院，江苏泰兴 225400）

目的探讨小儿川崎病合并支原体感染的临床特征及诊治体会。方法对临床诊断为川崎病合并支原体感染的患儿进行回顾性分析。结果14例患儿均有发热；球结合膜充血13例，皮疹8例，口腔粘膜改变14例，手足硬性水肿、指（趾）脱皮14例，颈部淋巴结肿大12例，卡痕、肛周粘膜潮红5例。白细胞增高、血CRP增高9例，心脏彩超示冠状动脉病变（CAL）2例。所有患儿均用阿奇霉素序贯治疗，并早期大剂量人血丙种球蛋白（IVIG）及阿司匹林、潘生丁治疗，13例治愈，1例呈IVIG不反应，再次予以IVIG后痊愈。结论肺炎支原体可能参与川崎病的发病。

川崎病；肺炎支原体

川崎病（KD，2002年日本循环协会川崎病联合研究组提出的川崎病诊断标准）又称皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS），是一种急性发热性、多系统的疾病，以全身结缔组织非特异性血管炎为主要病理改变，是一种儿童常见的血管炎综合征，好发于5岁以下婴幼儿，主要影响中小动脉，尤其是冠状动脉，并认为与青壮年心源性猝死和成人缺血性心脏病的发生有关。其病因尚未明确，推测与感染有关[1,2]。近3年来随着肺炎支原体（MP）感染的流行，合并KD的患儿增多，导致临床表现多样，易误诊、漏诊。现将我院收治的14例KD合并MP感染的患儿，对其临床表现、治疗、转归进行分析报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料 选取2009年1月-2011年8月我院收治的54例川崎病患儿中合并支原体抗体阳性的14例患儿（25.9%），其中男10例，女4例，年龄5月-5岁2月，发病到住院时间4-10天。14例患儿均按照2002年日本川崎病研究委员会制定的诊断标准确诊[3]。

1.2 临床表现 1）发热：14例均表现为发热5天以上，抗生素治疗无效，体温在38-41℃之间；2）13例双眼球结合膜充血，无脓性分泌物；3）口腔粘膜表现：所有患儿均有不同程度的口唇显著充血、干燥、杨梅舌表现；4）淋巴结肿大：12例颈部淋巴结肿大伴质硬、压痛；5）皮疹：8例在发热2-3天后出现多形性红斑或猩红热样皮疹；6）所有患儿在发热4-5天手足硬性水肿，发热10-14天后指出现（趾）脱皮；7）心脏改变：8例出现心血管受累，表现为心电图异常，心肌酶谱升高，其中2例合并冠状动脉扩张；8）其它：卡痕、肛周粘膜潮红5例，3例肝功能异常，2例合并肺炎。

1.3辅助检查 白细胞总数(5.6-20.6)×109／L，血小板计数增高(616-421)×109／L，2例胸部X线片表现为支气管肺炎改变，8例心电图异常，2例心脏彩超示冠状动脉异常。14例患儿用EILsA方法检测MP.IgM均≥1：40，其中最高1例为1：640，14例患儿EB病毒抗体均阴性；抗链球菌溶血素O滴度均正常；柯萨奇病毒B抗体均阴性；巨细胞抗体均呈阴性。

2 治疗与转归

所有病例采用阿奇霉素10mg/(kg·d)*5天，静脉滴注，后改为阿奇霉素10mg/(kg·d)口服，序贯治疗2周（用3天，停4天）。同时静脉滴注IVIG：2g/(kg·d)一次治疗，阿司匹林按50mg-80mg/(kg·d)口服，热退后3天，改为3-5 mg/(kg·d)，维持治疗。其中1例首次足量IVIG后患儿无反应，仍反复发热，于入院后第4日重复使用2g/(kg·d)一次，患儿热退，临床症状明显改善，所有患儿出院后随访3月，对冠状动脉扩张的2例患儿随访半年，患儿均恢复正常。

3 讨论

川崎病是一种急性发热性、多系统性儿童疾病。其临床特征以四肢末端硬肿，掌及指（趾）前端红斑，恢复期呈膜状脱屑，结膜充血，口唇潮红和舌乳头显著突起，口腔黏膜弥散性充血及非化脓性颈部淋巴结大为主，心脏受累是本病的主要并发症和致死原因。其病因不明，尽管流行病调查和血清学检查提示本病与感染关系密切，但至今未发现特定的病原体。现今多认为川崎病是易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎，其免疫反应较为复杂，涉及到变态反应Ⅰ-Ⅳ型[4]。在已报道的感染因素中，溶血性链球菌、葡萄球菌肠毒素类、EB病毒和逆转录病毒研究较多，近年还提出腺病毒、人新型冠状病毒和肺炎支原体感染与川崎病的发病有关。而有研究表明MP作为抗原在人体内产生特异性抗体形成免疫复合物，然后激活补体和免疫细胞发挥强大的免疫效应[5]。MP感染除引起呼吸道炎症外，因其与人体多种组织器官有同类抗原，感染后可引起免疫失调，导致组织器官损伤，其表现多种多样，有时与川崎病雷同，为诊断及治疗添加了难度。本院近年来54例川崎病患儿中有14例患儿合并有支原体感染占25.9%，通过此文的回顾性研究认为，支原体感染可能参与了KD的发病机制，因标本量较小，不能作Meta分析，但须引起临床医师的注意和研究。

[1]Bums J,Glode M.Kawasaki syndrome[J].Lancet,2004,364 (9433):533-544.

[2]张伟,李秋,赵晓东.川崎病发生冠状动脉病变危险因素的Logistic回归分析[J].中国实用儿科杂志,2006,21(1):51.

[3]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学(上册)[M].北京:人民卫生出版社,2005.

[4]赵淑琴,崔根泽,蔡栩栩,等.肺炎支原体肺炎患儿体液免疫活性的研究[J].实用儿科临床杂志,1999,14(12):728.

[5]李有国,艾玲.肺炎支原体肺炎肺外并发症60例[J].实用儿科临床杂志,2002,17(4):411-412.

Experienceon Fourteen Casesof KawasakiDisease Associated w ith Mycoplasma Pneumoniae Infection

HUANG Yun,HUANG Lu-sheng,YE lin-hua
(Taixingpeople’shospital,TaixingJiangsu225400.China)

Purpose:Discussing the clinical features and experiences of diagnosis and treatment of Kawasaki disease w ith Mycoplasma pneumoniae infection in children;Methods:A retrospective analysis of children suffering from Kawasakidisease associatedw ith Mycoplasma pneumoniae infection;Results:14 caseshad feversymptoms,hyperemiaof conjunctivabulbar in 13 cases; tetter in 8 cases;Alterationsoforalmucosa in 14 cases;Foot rigidly edema,means(toe)peeling in 14 cases;Cervical lymph nodes in 12 cases;BCGmark,flushing of analmucosa in 5 cases.Increased leukocyte,blood CRPhypertension 9 cases,Cardiac ultrasound and coronary artery lesions(CAL)in 2 cases.A llof the childrenwere treated by Azithromycin Sequential,early high-dose intravenous immunoglobulin(IVIG)aspirin,and dipyridamole,13 caseswere cured,the other1 case had no IVIG reaction,IVIG again to be recovered.Conclusions:Mycoplasma pneumoniaemay be involved in the pathogenesisof Kawasakidisease.

kawasakidisease;mycoplasma pneumoniae

R725

A

1671-0142（2011）06-0086-02

黄云（1976-）,女,江苏泰兴人,主治医师.

（责任编辑 刘 红/杨荔晴）