2型糖尿病合并脑梗死110例临床分析
2011-08-15侯景玉
侯景玉
近年来,糖尿病呈上升的趋势,2型糖尿病并发脑梗死的发病率也呈上升趋势,其脑梗死的病变范围较广泛。糖尿病合并脑梗死的危险性是非糖尿病者的2~4倍,病死率高[1]。糖尿病合并脑梗死的危险性是非糖尿病者的2~4倍,病死率高[1]。本组对将我院2005年1月至2010年12月110例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料进行分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组110例中,男69例,女41例,年龄44~81岁,平均63.5岁。糖尿病病程0~29年,合并、高脂血症59例,高血压42例、冠心病39例,既往有脑梗死病史者19例。发病前已明确诊断为2型糖尿病者67例,发病后确诊者43例,入院时空腹血糖3.9~27.6 mmol/L。根据WHO1997年制定的糖尿病诊断标准,全部病例已确诊为2型糖尿病;经头颅CT或核磁共振确诊为脑梗死。
1.2 临床表现及影像学检查 患者主要表现为不同程度的头昏、肢体运动及感觉障碍、语言障碍、意识不清、病理征等。头颅CT检查所有脑梗死按下述标准分类:①单发脑梗死,梗死直径>15 mm。②腔隙性脑梗死,梗死区直径<15 mm。③多发性脑梗死,脑内见2个或2个以上梗死灶。头颅CT检查所有脑梗死按下述标准分类:①单发脑梗死,梗死直径>15 mm。②腔隙性脑梗死,梗死区直径<15 mm。③多发性脑梗死,脑内见2个或2个以上梗死灶。患无明显症状者36例、偏瘫41例、肢体单侧瘫9例、言语含糊19例,意识障碍7例。脑叶梗塞6例、脑干梗塞5例、小脑梗死6例、基底节区梗塞12例、左侧或右侧腔隙性脑梗死20例;多发性腔隙性脑梗死或多发性小灶脑梗死61例。
1.3 治疗方法 根据血糖水平给予降糖治疗,空腹血糖>10 mmol/L可使用胰岛素降糖,空腹血糖<10 mmol/L予以口服降糖,注意葡萄糖液体少用、不用或配合胰岛素使用。同时给予吸氧、扩血管、改善脑代谢活化脑细胞、降纤、抗血小板凝集、降低血黏度、调脂、调节血压、以及对症支持治疗,有脑水肿表现者给予脱水剂。本组42例2型糖尿病合并脑梗死患者均得到积极诊治,经治疗患者均有不同程度的好转,未延误病情,住院期间无死亡病例。治疗2周后评估疗效,判断标准:①治愈:症状及体征基本消失,生活可自理,瘫痪肢体肌力4级以上。②好转:症状及体征均好转,瘫痪肢体肌力有所提高。③无效:症状及体征无明显改善,瘫痪时肢体肌力在1级以下[2]。
2 结果
本组110例2型糖尿病合并脑梗死患者均得到及时正确诊断和积极有效治疗,经治疗患者均有不同程度的改善,治愈48例,好转56例,无效7例,有效率为94.5%。
3 讨论
糖尿病并发脑血管病已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因之一。由于高血糖的存在,使血液黏稠度增加,此外,高血糖可引起内皮细胞损伤,血小板在受损内皮细胞上黏附聚集,血液流经已经狭窄的脑动脉时更加缓慢,更易导致血栓的形成,引起缺血性脑卒中[3]。糖尿病合并脑梗死的临床表现特点是:梗塞以中小灶梗塞、多发性腔隙性脑梗死梗塞多见。本组这与糖尿病患者微小动脉病变较为严重有关,而较大面积梗塞多与继发性粥样硬化有关,因为这些患者多数同时患有冠心病和(或)高血压病[4]。由于高血糖的存在,使血液黏稠度增加,此外,高血糖可引起内皮细胞损伤,血小板在受损内皮细胞上黏附聚集,血液流经已经狭窄的脑动脉时更加缓慢,更易导致血栓的形成,引起缺血性脑卒中[3]。2型糖尿病是一种多代谢综合征,而胰岛素抵抗是该综合征基本病理生理现象,胰岛素抵抗是引起血脂异常、高血糖,糖尿病患者是心、脑血管疾病的潜在因素。2型糖尿病患者均不同程度存在胰岛素抵抗,且合并脑梗死的糖尿病患者胰岛素抵抗更明显[5]。高血糖是糖尿病脑血管并发症的危险因素,“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切,且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化高血糖是糖尿病脑血管并发症的危险因素,“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切,且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化的发生率明显增加[6]。总之,对于糖尿病患者平时应积极治疗,注意饮食疗法、有效控制血糖、适当的抗凝、抗血小板等治疗,可望预防延缓脑梗死的发生。遇到脑梗死患者,要注意询问病史、急查血糖,明确是否合并糖尿病,避免仅按一般的脑梗死处理。
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