机械通气在急性有机磷中毒并呼吸衰竭中的应用

2011-08-15

中国卫生产业 2011年11期

(汕尾逸挥基金医院广东汕尾 516600)

有机磷农药是我国目前使用最广,使用量最大的杀虫剂,每年都有数万人发生急性有机磷中毒(AOPP),其中部分重症常并发呼吸衰竭。机械通气是抢救AOPP所致呼吸衰竭的重要措施。我科综合ICU 1997年3月至2010年12月采用机械通气抢救AOPP并发呼吸衰竭90例,成功率93.33%,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 诊断标准

本组的90例患者均符合急性有机磷中毒的标准[1]和急性呼吸衰竭的诊断标准[2]。

1.2 一般资料

90例中男性22例,女性68例,年龄在11～76岁不等,平均年龄35岁,全部为意服,其中氧化乐果18例,甲胺磷46例,敌敌畏12例,乐果14例。服毒量为20～500mL不等,就诊时间基本在服毒后10min～2h。

1.3 临床表现

全部患者均表现为呼吸浅弱且不规则,四肢末端、口唇紫绀,血气分析显示PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg。依据患者发生呼吸衰竭的时间将其分为A、B、C3组,A组的15例均发生在意服甲胺磷lh以内,表现为呼吸浅弱、昏迷、双肺满布粗水泡音等,其中10例很快发生心脏骤停,6例进行心脏复苏无效,在进入医院后2h内死亡;B组的55例均发生在服毒6h内,表现为呼吸节律不齐,深度昏迷,其中24例停止呼吸,但其肺部无干湿性啰音;C组20例均发生于服毒24h后至7d之内,患者主要表现为意识清醒后自感呼吸费力,呼吸的幅度变浅,其中12例出现了不同程度的意识障碍。

1.4 治疗

患者在洗胃的过程中需要立即建立静脉通道,静脉注射大剂量的阿托品,确保在6h内达到“阿托品化”。在碘解磷定0.5～1.0静注后,要以1.5～3.0/d静滴维持72h。“阿托品化”后逐渐减量阿托品,在7d后停用。其中C组的应当输注400～800mL的浓缩红细胞以提高血胆碱脂呼酶活力。同时加以制酸、抗炎、利尿、保护重要脏器等对症支持治疗。如患者出现紫绀、呼吸浅慢,SaO2＜90%,血气分析显示为PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg时,应当立刻气管插管进行机械通气(MV)治疗。

1.5 MV实施方法

全部病例都应采用经口气管插管,其中C组10例3d后可以改为气管切开。A、B2组开始呼吸模式应为辅助／控制呼吸(A／C),设定潮气量为8～10mL/kg,呼吸频率为12～16次/min,吸/呼时间比成l∶1.5～2,吸入的氧浓度为50%～60%之间,30min后要进行血气分析,根据临床观察结果结合血气分析调整呼吸机的各项参数,使呼吸机对患者生理产生最低影响的情况下取得最佳的机械通气效果。同时合理调整触发灵敏度,密切观察患者自主呼吸的强弱和有无,及时转换为同步间歇的指令通气(SIMV)模式,并给予适当的压力支持(PSV),初始为l0～15cmH2O,目的是防止长时间机械通气造成呼吸机依赖,同时为撤机做准备。C组开始呼吸模式为SIMV,为避免肺泡过度扩张实施小潮气最(5～7mL/kg),允许PaCO2逐渐增加的策略,和出现ARDS时加用PEEP法,使萎缩肺泡尽量复张[3]。MV过程中加强气道护理,及时吸取分泌物,痰液粘稠不易吸出时,予以氨溴索30mg静脉注射,每天4～6次。

1.6 脱机条件

当患者恢复自主呼吸,意识清楚,SaO2＞90%,PaO2＞60mmHg,胆碱脂酶活力＞40%时给予脱机。脱机方式为:不定时进行试脱机,逐渐增加脱机时间。如果发现患者呼吸发生改变、意识出现变化或紫绀明显等情况,应立即上机。

2 结果

90例患者脱机成功痊愈出院84例(93.33%)。A组15例死亡6例,死亡率高达40%,其原因为服毒量大、毒物毒力强、中毒严重,就诊时即有昏迷、呼吸循环衰竭者。B组呼吸恢复时间为2h～3d,均为一次性脱机,平均上机时间为25h。C组呼吸恢复时间为8h～9d,其中7例出现呼吸机依赖情况,反复多次后得以脱机,平均上机时间为76h。MV前血气PaO2(5.81±1.09)Kpa,SaO2(80.2±58)%,MV后血气PaO2(10.67±0.57)Kpa,SaO2(94.8±36)%,两者差异有显着性(P＜0.05)。

3 讨论

3.1 近年治疗有机磷中毒的有价值的进展是呼吸支持治疗的广泛应用

以往需要呼吸支持治疗的病人在不具备呼吸支持治疗条件的情况下,死亡率高达50%以上。而在呼吸机得到广泛应用的地区,此类病人的死亡率则降至9%[4]。

3.2 呼吸衰竭按发生时间可分为混合性、中枢性和周围性3组。

3.2.1 混合性呼吸衰竭 A组表现为混合性呼吸衰竭的特点,多发生在AOPP的早期并且毒物毒性强、中毒剂量大的情况,可因为M样症状(支气管痉挛和支气管分泌物过多堵塞支气管)而导致周围性呼吸衰竭,同时会因为抑制呼吸中枢而致中枢性呼吸衰竭[5]。该组病例病情危重,为多合并循环衰竭,虽然抢救措施比较得力,如立即建立静脉通道,大剂量阿托品和碘解磷定静推,气管插管接呼吸球囊再接自动呼吸机辅助呼吸,同时予机械洗胃,但仍有10例很快出现呼吸心跳停止,其中6例积极心肺复苏无效,在入院后2h内死亡。

3.2.2 中枢性呼吸衰竭 B组表现为胆碱能危象的特点,属于中枢性呼吸衰竭。呼吸中枢分布于大脑皮层、间脑、延髓和脊髓等各级部位,基本呼吸节律起源于延髓,延髓呼吸神经元包含背侧呼吸组和腹侧呼吸组。其中,背侧呼吸组主要有M-胆碱能受体分布,支配膈肌运动。腹侧呼吸组主要支配胸廓和肋间外肌运动,N-胆碱能受体较均匀地分布于背腹两侧呼吸组。当呼吸中枢受到抑制时,其所支配的呼吸肌会出现麻痹,从而能够导致中枢性的呼吸衰竭。

3.2.3 周围性呼吸衰竭 C组表现为周围性呼吸衰竭的特点,也称中间型综合征(IMS),其机制主要是N-R激动,横纹肌终板区呈持续去极化状态,继之终板区域神经肌肉接头或终板区域肌细胞发生溶解坏死,血清肌酸肌酶等显着升高的报道[6]支持这一理论。IMS多发生于恢复期,患者呈阿托品化状态,神志尚清而表现为端坐呼吸、自主呼吸差,呼吸抑制进行性加重乃至自主呼吸停止。