巴曲酶与依达拉奉联合治疗急性脑梗死120例临床观察
2011-08-15于晓多闫旭林曹冬良
于晓多 闫旭林 曹冬良
(1.黑龙江省鸡西矿业集团总医院; 2.黑龙江省鸡西市人民医院 黑龙江 鸡西 158100)
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 入选标准 (1)年龄80岁以下;(2)CT及MRI证实为脑硬死,DWI表明为新发脑梗死,除外合并脑出血及颅内占位等颅内病变;(3)首发病例;(4)发病在2d以内;(5)无严重心、肝、肾疾病。
1.1.2 排除标准 (1)心、肝、肾等脏器功能衰减者,恶性肿瘤;(2)治疗之前临床表现已出现明显改善者;(3)妊娠。
1.1.3 分组 将240例入选患者随机分为2组,联合组120例,男68例,女52例,年龄47~80岁,平均(61.1±9.1)岁。巴曲酶组120例,男72例,女48例,年龄45~79岁,平均(63.1±10.2)岁。2组患者性别、年龄、发病时间等差异无统计学意义,且具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 联合组巴曲酶,首日剂量10u加入生理盐水250mL静滴,以后第3、5天分别5u,联合依达拉奉30mg加入生理盐水100mL中静滴30min内滴完,2次/d,共用14d。巴曲酶组巴曲酶治疗同联合组。每组均根据病情降血糖、调控血压及其他基础治疗。
1.2.2 观察项目 治疗前及治疗后行头部CT及MRI,血浆维蛋白原(Fib)凝血功能、肝肾功能、血尿常规,心电图等检测。
1.2.3 疗效评定 根据第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》及《临床疗效判断标准》进行评定:(1)基本痊愈,功能缺损评分:减少91%~100%,病残程度1~3级;(2)进步:功能缺损评分减少18%~45%,病残恢复1级;(3)无变化:功能缺损评分无变化或减少或增加17%以内,病残程度无恢复或加重;(4)恶化:功能缺损评分增加18%以上。总有效率(基本痊愈率+显著进步率+进步率);显效率(基本痊愈率+显著进步率)。
2 结果
(1)实验室指标。治疗前后Fib联合组及巴曲酶组均降低(P<0.01),但组间无显著差别(P>0.05)。2组治疗前后PT、APTT、TT、INR及肝肾功能,血常规,均无显著改变。
(2)联舍组和巴曲酶组治疗前后神经功能缺损程度评分比较结果显示治疗前2组评分无差异(P>0.05);治疗前后2组比较均有显著差异(P<0.01);治疗后2组差异也有显著性(P<0.01)。
(3)2组治疗临床疗效比较结果显示,联合组总有效率明显高于巴曲酶组,有显著性差异(P<0.01)
2.4 不良反应
联合组不良反应主要为恶心,呕吐1例,牙龈出血1例,局部皮疹1例,肝功能轻度异常1例;巴曲酶组恶心,呕吐1例,局部皮疹1例,均未特殊处理,自行缓解,肝功能、血常规、尿常规、心电图均正常,2组比较差异无显著性。
3 讨论
脑梗死包括脑血栓形成,脑隙性梗死和脑栓塞等,它是脑血供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死,它由中心坏死区及周围缺血半暗带组成。脑梗死区,血流再通后氧与葡萄糖供应
及脑代谢恢复,脑组织损伤理应得到恢复。但有再灌注时间窗,如果超过这个时间,就会产生再灌注损伤:自由基过度形成,和自由基“瀑布式”连锁反应;钙超载,兴奋性氨基酸等炎症反应[1]。依达拉奉为强效自由基清除剂,阻止氧自由基介导的脑损伤,抑制脑缺血/再灌注的脑水肿,对脑组织损伤有保护作用,并能抑制迟发性神经细胞坏死,延长缺血神经细胞的生存能力,为血流再通,脑细胞恢复赢得时间,巴曲酶是由生物合成的一种高纯度类血酶样物质,它选择作用于血FgAa键未端的精氨酸,甘氨酸之间,使Fib分解为纤维蛋白单体,单体聚合成多聚体,多聚体再被巴曲酶进一步分解为纤维蛋白降解物(FDP),从而达到抗血栓形成,促进血栓溶解,同时巴曲酶具有降低血粘度,抗红细胞聚集及沉降,增加红细胞变形能力,降低血流阻力及改善微循环的作用。两者联合优势互补,依达拉奉清自由基,增加神经细胞生存能力,争取时间;巴曲酶抗血栓甚至溶栓让神经细胞和组织得到血氧供应,恢复神经细胞的功能。
本研究也证明上述原理,联合组总有效率90%,明显优于巴曲酶组70%(P,0.01),并且2组Fib均有明显降低,说明降纤效果好,2组不良反应少,不良反应症状轻,神经功能缺损评分有明显差异,联合组改善比巴曲酶组更显著(P<0.01),故依达拉奉与巴曲酶联合治疗脑梗死,更安全有效。
[1]王维治.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2004:35.
[2]匡培根,王国平,郭森阳,等.东菱精纯克栓酶治疗缺血性疾病[J].中国新药杂志,1994,3:36.
[3]李浩军,王根发.巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察[J].临床神经病学杂志,2005,18:80.