浅谈甲状腺功能亢进症的心电图特征

(河南省平顶山市第二人民医院特检科 467000)

1 甲亢的心电图表现和机制

过多的甲状腺激素不仅直接作用于心肌,激活心肌中Na+-K+-ATP酶等酶的活性,还可使体内游离型儿茶酚胺增多,作用于心肌细胞膜上b-肾上腺素能受体,间接兴奋腺苷酸环化酶,引起心肌局灶坏死,损害心肌细胞膜,使心肌细胞中K+减少,Na+增加,同时间接加强心肌对交感神经的反应,使心肌对血液需求量及心肌耗氧量增加,又可导致冠状动脉供血不足,出现各种心电图改变[1]。甲亢患者的心电图异常率常常较高,约为70%～90%[2～4],心电图的异常表现在房颤,窦性心动过速,窦性心动过缓,右束支传导阻滞,左束支传导阻滞,房室传导阻滞,ST-T改变,P波振幅改变和左心室高电压等。

1.1 房颤

甲亢时大量甲状腺素使单个心房肌细胞的动作电位时间缩短,即使心房肌细胞不应期缩短,引起心房的电兴奋性增高,从而心房肌细胞的正常和异位起搏点兴奋性及自律性增高,从而出现房颤[5]。

1.2 窦性心动过速

过多的甲状腺激素能增加心肌细胞线粒体的数量,增强线粒体的氧化磷酸化过程,具有肯定的正性肌力和心率作用。此外,甲状腺激素通过增强儿茶酚胺的活性,使交感神经系统兴奋,T3和T4能增加心肌细胞膜上b-受体的数量和儿茶酚胺的亲和力,激活腺苷酸环化酶,促进心肌细胞肌质网的Ca2+释放,可使心率加快,心肌收缩力增强,出现窦速[4]。

1.3 窦性心动过缓

可能与甲状腺激素增加使窦房结处于抑制状态,心脏传导系统发生特异性炎症或水肿有关[6]。

1.4 各种传导阻滞

甲亢时心肌发生非特异性炎症,心肌有淋巴细胞及组织细胞浸润,甚至造成灶性坏死和纤维化,浸润累及房室结水平,损害了心脏的传导系统,可引起房室传导阻滞此外,也可能与低钾有关,低血钾时,心肌细胞对钾的通透性下降,细胞膜呈“极化不全”状态,使运输和电位位相上升的速度和幅度降低,导致传导阻滞[7]。

1.5 ST-T改变

ST-T改变可表现为T波低平、T波倒置和ST段下移等[1,4,8]。甲状腺激素通过直接作用和儿茶酚胺间接作用于心脏,促进心脏代谢旺盛,为了补偿代谢增加的需要,心输出量及心脏做功增加,使心肌长期负荷增重、肥厚,心肌耗氧量增多,导致相对缺氧或劳损,影响除极过程,出现ST-T改变。

1.6 P波振幅改变

P波振幅往往增高[9],且出现的P波异常常为一过性可逆变化[10]。可能是由于甲亢时过多的甲状腺激素对心肌的直接正性肌力作用和正性心率作用所致;或者是由于周围血管阻力降低,回心血量增加,可使肺动脉和右心室压力显著增高,右室负荷增加所致[8]。甲亢时P波振幅≥2.0mv时,可能容易发生甲亢性心肌病,P波振幅增高可能与房颤有一定因果关系[11]。

1.7 左心室高电压

可能为左心室负荷增重,心肌劳累所致[1,8]。

甲状腺功能亢进症患者的心电图有较高的异常率,提示在临床中可以将心电图作为了解甲亢对心脏表现及甲亢性心脏病诊断和疗效评估的方法之一。甲亢时心电图异常多为可逆性,一旦甲状腺功能恢复正常,心脏各种病变也大多能随之恢复,所以心电图的及时准确判断有助于甲亢患者明确诊断、观察病情及判断疗效,使患者尽早恢复健康。

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