盐酸特拉唑嗪治疗慢性肾脏病合并高血压42例疗效观察

蒋敏勇,李 萍,赵立昌,曾菁蓉

(南京中医药大学江阴附属医院,江苏江阴,214400)

盐酸特拉唑嗪(terazosin)是哌唑嗪的同类物,具有高度选择性阻滞突触后α 1肾上腺素能受体的作用,使外周血管扩张而降低血压,临床上可用于慢性肾脏病(CKD)合并高血压患者。作者应用盐酸特拉唑嗪治疗CKD合并高血压42例,取得满意疗效,现报告如下。

1 临床资料

本组患者均为CKD 2～5期合并高血压,其中男22例,女20例;年龄30～75岁,平均(43.39±3.84)岁;均无严重肝功能障碍、心力衰竭、心绞痛、脑血管意外及妊娠;平时药物包括ARB、ACE-I、CCB和β-RB等,并严格掌握适应证;其中22例行血液透析治疗。CKD的定义是指由肾脏活检病理学检查或肾脏损害的其他标志以及GFR至少3个月<60 mL/min/1.73 m2。肾脏损害的标志包括尿检异常,如:蛋白尿、尿沉渣以及其他尿测量指标的异常、肾脏影像不正常。CKD的分期参照 1999年美国肾脏病基金会(NKF)KDOQI专家组提出的分期方法(表1)。

表1 1999年美国肾脏病基金会(NKF)KDOQI专家组提出的分期方法

方法:观察组给予盐酸特拉唑嗪片,首剂2 mg,睡前口服,4周为一疗程,或至血压降至正常范围,最大剂量8 mg/d。同时设自身对照组(原降压药不变)。每日上午8点左右测量血压,用标准袖带汞柱式血压计,同一人用同一血压计,测坐位右侧肱动脉血压,同时均进行全胸片、心电图、肝肾功能、空腹血糖、电解质、血尿酸检查,部分病例作多普勒超声心动图心排血量测定。

2 结 果

2.1 降压

疗效评定标准:显效,舒张压下降≥1.33 kPa(10 mmHg),并且降至正常范围,或舒张压下降≥2.67 kPa(20 mmHg);有效:舒张压下降<1.33 kPa,但已降至正常范围;或下降1.33～2.53 kPa(10～19 mmHg);或收缩压下降≥4 kPa(30 mmHg);无效:未达到上述标准。治疗后显效28例(66.7%),有效 8例(19.0%),无效6例(14.3%),总有效率85.7%,其中舒张压下降30例(71.4%),收缩压下降26例(61.9%)。本组治疗前后血压变化详见表2。

表2 42例CKD合并高血压盐酸特拉唑嗪治疗前后血压变化结果(±s)

表2 42例CKD合并高血压盐酸特拉唑嗪治疗前后血压变化结果(±s)

观察项目 自身对照组KPa(mmHg)观察组KPa(mmHg) P值SBP 22.21±1.27(166.56±9.56)20.23±1.17(151.76±8.74)11.61<0.001 DBP 13.44±1.07(100.82±8.00)11.74±0.69(88.06±5.18) 9.65<0.001 MAP 15.40±4.02(115.50±30.16)14.57±0.75(109.25±5.63)11.79<0.001

2.2 心率和其他

平均心率:治疗前为(80.3±4)次/min,治疗后为(81±3)次/min,治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。心电图、血钾、钠、氯、肝肾功能、血糖改变均无统计学意义;18例心排血量测定无明显改变。

2.3 不良反应

眼胀6例(8.8%),面红8例(11.8%),头晕6例(8.8%),胃肠道反应8例(11.8%),所有副作用均能耐受,继续用药1-2周症状消失或减轻,未出现首剂反应或体位性晕厥。

3 讨 论

近年来,CKD合并高血压的发病率呈上升趋势,据统计,我国15岁以上人群高血压发病率为18.8%,而其中CKD合并高血压的发病率占5%。CKD合并高血压患者轻者偶见头疼、烦躁,有时有视力障碍,重者会引起心力衰竭、肾衰竭,甚至危及生命。高血压是CKD的原因和严重并发症,严重的高血压会加速CKD的进展,增加和加速严重的晚期心脏血管合并症、猝死等[1-2]。高血压患者降压治疗的益处为:降低心脑血管病的发生率、病死率和致残率,减缓肾脏疾病的进展,改善患者的生活质量,延长患者寿命。高血压治疗是否达到靶目标,其心血管病病死率明显不同。据Benetos等报道已治疗的高血压患者,男女共8 893例,与相匹配未治疗患者25 880例,随访8～12年。结果显示,血压水平高的比血压水平较低的心血管病病死率明显升高,而治疗未达标(BP≥140/90 mmHg)甚至比 BP≥140/90 mmHg未治疗者生存率更低。2007年欧洲高血压指南亦指出:降低血压比降压药物更为重要。

慢性肾脏病合并高血压治疗时,一方面积极治疗原发病,对于慢性肾炎患者来说,要注意休息、避免劳累、避免感染等不良刺激;另一方面尽量选择对肾脏血流量没有减小作用的降压药物控制血压,在没有排除肾动脉狭窄的情况下,要慎用血管紧张素转化酶抑制剂类的药物,否则可能造成致命性的低血压和急性肾衰竭[3-5]。特拉唑嗪口服吸收完全,1～2 h后血药浓度达峰值。该药降压通过选择性阻断突触后α 1受体,直接松驰血管平滑肌而扩张血管,降低体循环阻力。本组资料显示,国产盐酸特拉唑嗪对前述CKD合并高血压患者降压效果肯定。根据泊肃叶定律,小动脉管径的微小变化对流阻的影响很大,而舒张压的高低与外周阻力呈正相关,因此该药以降低舒张压为主,本组结果证明了这点。特拉唑嗪用于有慢性肾脏损害、合并高血压,常规降压药物使用后降压效果仍欠佳的患者,降压疗效确切,不良作用少,使用方便,盐酸特拉唑嗪值得临床应用。

[1] 郑万有.高血压病的研究进展和临床合理用药[J].天津药学,1998,10(4):35.

[2] 郭胜才,冯友根.抗高血压药物研究新进展[J].中国药学杂志,2001,36(9):583.

[3] 中国高血压防治指南起草委员会编.中国高血压防治指南[J].高血压杂志,2002,8.

[4] 齐 新.高血压病的药物治疗[J].中国全科医学,1992,(2):91.

[5] 张建军.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展[J].国外医学:抗生素分册,2001,22(3):134.