白细胞及血脂异常与急性心肌梗死发病的关系

韦 波，赵寒冰

(贵阳医学院附属医院，贵阳550001)

大量研究提示，炎症反应在动脉粥样硬化中起着重要作用，并与冠心病心肌缺血损伤有关，炎症反应可能是造成动脉粥样硬化斑块不稳定、斑块破裂的重要因素［1～3］。为此，我们对白细胞及血生化指标与冠心病发病的关系进行了研究。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年1月～2010年3月我院心内科住院治疗的60例AMI患者(观察组)，均行冠脉造影明确诊断。男49例、女11例，年龄45～75(56.3±13.6)岁。均排除合并瓣膜性心脏病、心肌病、急性或慢性感染、近期手术或创伤、肝肾疾病、血液及免疫系统疾病者。另选同期门诊健康查体者80例作为对照组，男48例、女12例，年龄45～75(54.5±13.2)岁。两组性别、年龄比较无统计学差异。

1.2 方法 受检人员均空腹12 h，晨7:30～8:30抽取静脉血3 ml加入促凝管，及时分离血清。用奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪及配套试剂检测TG、载脂蛋白 A1(APOA1)、载脂蛋白 B100(APOB100)、总胆固醇(TC)、HDL-C、LDL-C、Lp(a)、血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)及中性粒细胞(N)百分比、嗜酸性粒细胞(E)百分比。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件;计量资料用±s表示，组间比较用t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血常规指标比较 见表1。

表1 两组血常规指标比较(±s)

表1 两组血常规指标比较(±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05

组别 n Hb(g/L) WBC(×109/L)N百分比(%)E百分比(%观察组 60 134.04 ±18.35 13.70 ±6.15* 78.45 ±18.76*0.48 ±0.25)*对照组 60 135.44 ±17.85 7.05 ±5.45 56.79 ±14.56 2.11 ±0.65

2.2 两组血生化指标比较 见表2。

表2 两组血生化指标比较(±s)

表2 两组血生化指标比较(±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05

组别 n HDL-C(μmol/L)LDL-C(μmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) APOA1(g/L) APOB100(g/L)Lp(a)(mg/dl)观察组 60 2.17 ±0.32* 3.15 ±0.77* 5.23 ±0.77* 3.44 ±0.75* 2.47 ±0.34* 1.75 ±0.67* 27.34 ±12.98*对照组 60 1.32 ±0.53 2.22 ±1.63 3.56 ±1.03 1.08 ±1.06 1.34 ±0.46 1.27 ±0.24 12.81 ±8.31

3 讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种多因素所致的疾病，心肌梗死是心肌的缺血性坏死，多发生在冠状动脉病变基础上。有研究认为血管损伤和动脉粥样硬化形成与炎症和感染密切相关［4］。既往研究结果显示，WBC总数升高是冠心病发生的独立危险因子，其主要机制是WBC可通过蛋白酶解和氧化作用致冠状动脉损伤从而引发冠心病［5］。现有研究认为，AMI患者的WBC升高与应激反应、冠状动脉内皮功能改变等有关。研究提示，WBC不仅反映全身炎症，还通过诱导高凝状态、改变毛细血管血流参与组织损伤等一系列活动［6］，并在这些活动中产生炎症细胞和细胞因子，促进动脉粥样斑块的发生、发展、破裂以及微血管堵塞和微小栓塞，诱发和加重粥样斑块的不稳定性，损伤微血管，并导致急性冠脉事件［7，8］。本文结果显示，观察组 WBC 高于对照组，说明WBC增加与AMI明显相关。既往多认为E与过敏反应及免疫有关，并认为其减少时临床意义不大。本研究结果发现，AMI患者的E百分比明显小于对照组，提示E可能与AMI相关。

HDL-C是肝脏和小肠合成的一种脂蛋白，具有从末梢组织运送胆固醇到肝脏处理的生理功能。LDL-C是富含胆固醇的脂蛋白，LDL-C升高是AMI恶化发展的指标。只有LDL-C下降明显，且持续一定时期，AMI二级预防才能取得显著效果。Lp(a)在AMI成因中被视为独立的危险因子，Lp(a)浓度的升高与冠心病、AMI、血管再狭窄等密切相关。有研究表明，Lp(a)可与血小板(PLT)结合，促进PLT活化、聚集性增高，从而导致血液黏度增高，诱发AMI。本研究表明，AMI患者 HDL-C、LDL-C、TC、TG、APOA1、APOB100、Lp(a)等各项检测结果均高于健康体检者，提示血脂水平与AMI的发病相关。

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