131I对甲亢性心脏病患者NO和ET水平的影响

宋长祥，刘 永，陆 武，经封琴

(连云港市第一人民医院核医学科，江苏 连云港 222002)

内皮素(ET)是肽类血管收缩剂，具有强大收缩血管和促进平滑肌增埴作用。一氧化氮(NO)为内源性舒张因子，具有扩血管作用，参与和调节机体多种生理、病理过程。甲亢性心脏病(甲亢心)是由于超生理量的甲状腺激素长期作用于心脏，使心脏负担加重而导致，最终可引起心律失常、心脏增大，甚至心力衰竭。本研究通过观察36例131碘(131I)治疗甲亢心患者治疗前后的血NO和ET水平变化，旨在探讨131I对血浆中NO和ET的影响及NO和ET与甲亢心关系，现将结果报道如下：

1 对象与方法

1.1 对象 选择2006年1月至2010年11月在本院门诊就诊或住院符合甲亢心患者36例。其中男9例，女27例，年龄29～69岁，平均(44.2±9.1)岁；正常对照组30例，男12例，女18例，年龄26～68岁，平均(45.6±8.3)岁，为我院同期健康体检者，均经详细询问病史、全面体格检查及有关实验室检查，证实无心、肺、脑、肾、内分泌、肿瘤等疾患。组间年龄、性别差异等无统计学差异。

1.2 诊断标准 根据《中国甲状腺疾病诊治指南》，结合本院实验室激素水平参考值进行诊断。甲亢心入选标准：(1)甲亢诊断明确。(2)有下列心脏异常1项或1项以上：①心脏扩大；②心律失常如阵发性或持续性心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速等；③心力衰竭；④心绞痛或心肌梗死。(3)有上述心脏表现而除外其他病因者。(4)甲亢缓解或痊愈后，心脏病变消失或好转。

1.3 方法 诊断明确后行甲状腺显像确定甲状腺重量，按“计划量×甲状腺重量÷甲状腺最高摄碘率”计算131I剂量(计划量按每g甲状腺2.59×106～4.44×106Bq)，并结合年龄、病程、甲状腺质地、甲状腺激素水平等情况综合分析，决定给药剂量。131I治疗剂量2.22×108～4.44×108Bq，均采用一次性空腹口服给药。131I治疗后，根据病情，给予对症处理或适量的抗甲状腺药物治疗，心衰患者给予强心利尿治疗。分别于治疗前及治疗后3个月测空腹NO和ET。ET采用放射免疫分析法，试剂盒由东亚免疫试剂研究所提供；NO测定采用EIA法，试剂盒由伊利康生物技术有限公司提供，操作按说明书。

2 结果

36例甲亢性心脏病患者131I治疗前后NO、ET水平的变化见表1。

表1 甲亢性心脏病治疗前后NO和ET水平变化比较（±s）

表1 甲亢性心脏病治疗前后NO和ET水平变化比较（±s）

注：①与正常人组比较，t=12.27，P＜0.01；②与治疗前比较，t=8.812，P＜0.01；③与正常人组比较，t=8.3，P＜0.01；④与治疗前比较，t=5.74，P＜0.01。

组别 例数治疗前 治疗后 治疗前 治疗后NO(umol/L)ET(pg/ml)70.2±21.－甲亢心组正常人组36 30 79.4±14.3①42.3±10.2 51.4±12.6②－103.6±27.6③56.4±18.4④

3 讨论

NO是在一氧化氮酶(NOS)作用下由L精氨酸转化而来，NO通过对鸟苷酸环化酶中铁原子作用，升高细胞内鸟苷酸环化酶，使血管平滑肌舒张。NO过度升高，使外周血管扩张，有效循环血量进一步增加，加重了甲亢时心血管系统方面的临床症状和体征，导致各系统代谢功能紊乱[1]。另一方面，NO水平过高，可作用于靶细胞如心肌细胞，引起细胞毒作用，损伤心肌细胞，加重甲亢性心脏病。故而甲亢心患者除了甲状腺激素对心血管系统的作用外，血浆NO升高可能是介导高动力循环的又一重要因素[2]。ET是从猪的主动脉血管平滑肌细胞培养液中分离出的一种血管活性多肽，是目前所知最强的缩血管物质[3]，其过度表达[4]可造成血管痉挛、心肌纤维化、心肌平滑肌细胞裂解凋亡、心肌细胞的胚胎期基因谱活化等。同时，ET水平的升高使冠状动脉缺血加重以及外周血管强烈收缩作用致心脏负荷增加而导致心脏出现挛缩和心律失常，心功能进一步受损而促使内皮素再度增高[5]，形成恶性循环。本研究发现，甲亢心组患者血NO和ET水平与正常对照组比较均显著增高(P＜0.01)，说明甲亢心患者体内存在高NO和ET血症。在131I治疗3个月后，甲亢心组患者血NO和ET水平较治疗前均显著下降(P＜0.01)，本研究提示随着甲亢心患者病情好转，血NO和ET水平亦下降，这就进一步说明NO和ET水平与甲亢心患者关系密切，可能参与并促进了甲亢心的发展。

甲亢心是甲亢的严重并发症，血NO和ET水平的升高加重了甲亢心的病情，而治疗甲亢本身是控制甲亢心的关键。张承刚[6]认为甲亢心者应首选131I治疗。我们的研究结果表明该方法不仅具有疗效肯定、起效快、疗程短、治愈率高的特点，同时还能有效降甲亢心患者的血NO和ET水平，对减少甲亢心的发生，改善预后有积极作用。

[1] 顾向明,王胜岚,黄阶胜.甲亢患者血清血管紧张素转换酶和一氧化氮检测的相关性研究[J].现代检验医学杂志,2005,20(1):40.

[2] 李 越,杨晓英,杨松青.内皮素、一氧化氮与甲状腺功能亢进症研究现状[J].海南医学,2007,18(2):96.

[3] 李 玉,高新伟,李 晋.NF-kB对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞ET-1表达的影响[J].现代生物医学进展,2006,6(2):39-41.

[4] 郭雅卿,赵丹宁,吴颂红,等.甲亢性心脏病患者治疗前后血浆内皮素肿瘤坏死因子-α水平的变化[J].实用医学杂志,2007,23(21):3366.

[5] 莫李生,叶 荣,胡汉友,等.内皮素和降钙素基因相关肽与甲亢性心脏病相关性研究[J].第一军医大学学报,2000,20(1):77-78.

[6] 张承刚.甲状腺疾病核素治疗学[M].北京:原子能出版社,2003:226-228.