65例慢性肺源性心脏病临床分析
2011-06-09金花
金 花
(宽甸满族自治县中心医院呼吸内科 ,辽宁 宽甸 118200)
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病[1]。是我国常见的心脏病类型,占住院心脏病患者的4.6%~38.5%[2]。为提高诊治水平,笔者将近年来收治的64例肺源性心脏病患者病历诊治资料进行总结分析,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组患者65例,均为我院2010年2月至2011年3月期间收治的慢性肺源性心脏病(CPHD)患者。其中男38例,女27例;年龄53~82岁,平均年龄(68.5±1.6)岁。病程9~42年,平均18.4年。其中有21例患者具有长期吸烟史,多次住院患者31例,平均每年住院6~8次。所有患者符合1980 年全国第三次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准[3]。
1.2 临床特征
本组患者临床表现为咳嗽42例、咯痰39例、发热56例、发绀44例、意识障碍7例;呼吸困难42例。体征为肺部听诊干湿啰音分别为38例、57例,胸水6例,哮鸣音29例,双下肢水肿36例,颈静脉怒张32例,肝肿大34例,房颤19例,早搏31例,黑便27例。见表1。实验室检查:本组患者实验室检查白细胞总数<10×109/L者39例,≥10×109/L者26例,中性粒细胞占白细胞比例≥0.75者48例,低钾、低钠、低氯者各19例,痰培养出致病菌者21例,15例为革兰阴性杆菌,6例为革兰阳性球菌。辅助检查:肺亮度增加32例,肺纹理增粗模糊者25例,右胸腔积液8例。心电图检查:心电图检查心肌缺血者38例,右心室肥大者15例,心房纤颤者3例。
1.3 合并症
合并冠心病18例,高血压者10例,肺气肿54例,慢性支气管炎者14例,高血压者8例,胆囊炎5例,肺结核4例,心肌病2例。
1.4 治疗
患者入院后立即给予低流量持续吸氧,保持呼吸道通畅,并给与支气管扩张剂、有效抗生素、同时给予强心、利尿、纠正水电解质酸碱失衡和对症处理。对于喘息性支气管炎者加用糖皮质激素,存在呼吸衰竭患者加用呼吸兴奋剂。
2 结 果
65例患者好转52例,占80%;自动出院2例,占3.1%;死亡11例,病死率16.9%。死亡患者中呼吸衰竭者6例(9.2%),心力衰竭者3例(4.6%),全身衰竭者2例(3.1%)。
3 讨 论
表1 临床症状及体征分布
慢性肺源性心脏病是由慢性肺部疾病及其他胸部疾病而导致的肺血管病变引起的心脏病。据有关资料报道[4]我国肺心病患病率为0.46%,病死率为15%[5]。本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。超声心电图肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到[6]。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭[7]。本组病例中咳嗽、咯痰、发热、发绀及肺部干湿啰音症状体征明显,病情反复发作导致心力衰竭、呼吸衰竭。发热的患者以中低度为主,半数患者白细胞不高,与老年人免疫力低下有关[8]。且患者因长期胃肠道瘀血影响进食及食欲,造成水电解质紊乱,钠、钾、氯等失衡。临床在治疗时应慎用利尿剂,并及时检测血电解质,以防低钾、低钠发生。本组中合并冠心病、高血压、肺气肿等多种疾病的患者在治疗时也应注意治疗原发病。患者入院后立即给予低流量持续吸氧,保持呼吸道通畅,并给与支气管扩张剂、有效抗生素、同时给予强心、利尿、纠正水电解质酸碱失衡和对症处理。对于喘息性支气管炎者加用糖皮质激素,存在呼吸衰竭患者加用呼吸兴奋剂。
除此之外,合理的营养支持治疗也是重要一环。研究表明,营养不良可导致患者机体免疫力下降,易招致感染或导致感染不易控制;且营养不良易造成或加重呼吸肌疲劳,从而引起或加重呼吸衰竭。近年来我院选择性使用氨基酸、脂肪乳和白蛋白取得较好效果,这对于CPHD患者改善病情具有重要意义,应予重视。
[1] 罗慰慈.现代呼吸病学[M].北京:人民军医出版社,1997:685.
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